Kammioiden merkittävä rooli veren pumppaamisessa keuhkoihin ja elimistöön tarkoittaa sitä, että pienelläkin kammiotehokkuuden heikkenemisellä voi olla merkittävä vaikutus sydämen toimintaan. Jos vasen kammio kohtaa joko absoluuttisen tai suhteellisen toiminnallisen vajaatoiminnan (jota kutsutaan vasemman kammion sydämen vajaatoiminnaksi tai vasemmanpuoleiseksi sydämen vajaatoiminnaksi), käynnistyy sarja kompensoivia reaktioita, jotka voivat tilapäisesti palauttaa kammion riittävän toiminnan. Yksi vasemman kammion vajaatoimintaan liittyvä kompensaatiomekanismi on vasemman kammion laajentuminen, joka voi lisätä kammiosta purkautuvan veren määrää ja parantaa tilapäisesti sydämen tehoa. Tämä kammion ontelon koon suureneminen (jota kutsutaan kammion laajentumiseksi) johtaa kuitenkin myös siihen, että vasemman kammion veritilavuuden prosenttiosuus (jota kutsutaan ejektiofraktioksi) pienenee, ja sillä on merkittäviä toiminnallisia seurauksia. Ejektiofraktio on siksi vertailukohtana arvioitaessa kammion toimintaa ja vajaatoimintaa krooniselta pohjalta.

Ejektiofraktion laskun seurauksena kammiotilavuus suurenee diastolen aikana kammion laajentuessa, mikä tapahtuu kammion dilataatiolla, joka toimii ensimmäisenä kompensaatiomekanismina. Kun näin tapahtuu, kammio rekrytoi sydänlihassoluissa ylimääräisiä supistumiskykyisiä yksiköitä, jotka saavat solut venymään pidemmälle kuin normaalisti, jotta ne voivat synnyttää voimakkaamman supistuksen ulostuloa varten. Dilataatio on välttämätöntä, jotta toimintahäiriöinen kammio voi säilyttää normaalin sydämen tehon ja aivohalvaustilavuuden (jokaisella supistuksella ulostyöntyvän veren tilavuus). Tämä akuutti kompensaatiomekanismi, jota kutsutaan Frank-Starling-mekanismiksi (nimetty saksalaisen fysiologin Otto Frankin ja brittiläisen fysiologin Ernest Henry Starlingin mukaan), saattaa olla riittävä lievää sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, jotka tarvitsevat kammiokompensaatiota vain rasituksen aikana, kun sydämen tehon tarve on suuri. Kammiotilavuuden lisääntyminen johtaa kuitenkin sisäisen kuormituksen lisääntymiseen. Ajan mittaan kammio reagoi tähän kasvattamalla yksittäisten lihassolujen kokoa ja paksuntamalla kammion seinämää (kammiohypertrofia). Kammiohypertrofia aiheuttaa vasemman kammion lisääntynyttä jäykkyyttä, mikä asettaa rajoituksen sille, kuinka paljon kompensoivaa kammiotilavuuden kasvua voidaan saada aikaan.

Jäykän kammion tarve lisätä kammion täyttöä johtaa vasemman kammion täyttöpaineen nousuun sinä aikana, jolloin veri virtaa vasemmasta eteisestä vasempaan kammioon (diastole). Eteisen painetta on nostettava kammion täyttämiseksi, mikä johtaa keuhkovaltimopaineen nousuun. Kohonnut keuhkovaltimopaine johtaa tukkeutumiseen (joka johtuu pääasiassa laajentuneesta keuhkovaltimosta), mikä jäykistää keuhkoja ja lisää hengitystyötä (hengenahdistus). Näin kammion toimintahäiriön kompensointi johtaa hengenahdistukseen erityisesti rasituksessa, mikä on kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan keskeinen piirre.

Muut kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan piirteet johtuvat elimistön kompensaatiomekanismista, jolla pyritään ylläpitämään iskutilavuutta. Suurissa valtimoissa ja munuaisissa sijaitsevat reseptorit ovat herkkiä sydämen toiminnan muutoksille. Viimeksi mainitut reagoivat erittämällä reniini-nimistä entsyymiä, joka edistää natriumin kertymistä, mikä johtaa nesteen kertymiseen. Näin ollen riittämätöntä verenkiertoa kompensoiva mekanismi on veritilavuuden laajentaminen. Veren tilavuuden lisääntyminen on merkki siitä, että verenkierrosta menetetään nestettä solunulkoiseen nesteeseen. Nesteen kertyminen kudoksiin (turvotus) selittää useita kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita. Turvotus näkyy usein turvotuksena, erityisesti alaraajoissa, joihin kertyy ihonalaista nestettä. Kun se on riittävän voimakasta, tämän turvotuksen painaminen aiheuttaa tilapäisen kraatterin tai kuopan (pistesyöpymä).

Vaikka keuhkoverenkierrossa voi esiintyä turvotusta (keuhkoödeema). Oireet voivat vaihdella hengenahdistuksesta hyvin vähäisestä rasituksesta lääketieteelliseen hätätilanteeseen, jossa potilaat tuntevat tukehtuvansa. Kongestiiviset oireet voivat johtaa myös maksan ja pernan laajentumiseen ja nesteen menettämiseen vatsaonteloon (askites) tai keuhkopussin onteloon (pleuraeffuusio), mikä vaikuttaa syvällisesti elintoimintoihin ja hengitystoimintaan.

Potilailla, joilla on lievempi sairaus, kongestiiviset oireet levossa ovat vähäisiä, koska sydämen kuormitus on vähentynyt passiivisuuden vuoksi. Jos nesteen ylikuormitus kuitenkin jatkuu, kun potilas makaa makuulla ja kohottaa riippuvaisia raajoja (esim. jalkoja), suuria määriä nestettä mobilisoituu, mikä johtaa veritilavuuden nopeaan laajenemiseen ja hengenahdistukseen. Makuuasennossa esiintyvää hengenahdistusta kutsutaan ortopneaksi, ja se on sydämen vajaatoiminnan merkittävä oire. Lisäksi potilaalla voi esiintyä akuuttia hengenahdistusta nukkuessa (paroksysmaalinen yöllinen hengenahdistus), joka liittyy verenkierron riittämättömyyteen ja nesteen ylikuormitukseen. Tällöin potilas herää äkillisesti ja kärsii vakavasta ahdistuneisuudesta ja hengenahdistuksesta, josta toipuminen voi kestää puoli tuntia tai pidempäänkin.

Rajallinen määrä sydämen vajaatoimintaa saa alkunsa oikeasta kammiosta, vaikka se voi johtua myös cor pulmonalesta tai kolmiliuskaläpän sairaudesta. Oikean kammion sydämen vajaatoiminta (jota joskus kutsutaan oikeanpuoleiseksi sydämen vajaatoiminnaksi) johtaa keuhkoverenkierron oikeanpuoleisiin muutoksiin. Nämä muutokset voivat liittyä vakaviin keuhkosairauksiin, kuten krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen, ja huonosti tunnettuihin primaarisairauksiin, kuten primaariseen keuhkoverenpainetautiin. Koska sydämen oikea puoli on laskimoveren suora vastaanottaja, tämän sairauden ensisijaisia merkkejä ovat laskimotukos ja maksan suurentuminen. Kompensaatiomekanismit aiheuttavat myös nestetilavuuden laajenemista ja turvotusta jaloissa ja säärissä. Keuhkoveritulppaa ei esiinny oikean kammion sydämen vajaatoiminnassa, koska tähän tilaan tarvitaan keuhkoihin kohdistuvaa vastapainetta, ja oikean kammion normaali tehtävä on pumpata verta eteenpäin keuhkoverenkiertoon. Vaikeassa (terminaalisessa) oikean kammion sydämen vajaatoiminnassa sydämen teho vähenee merkittävästi, mikä johtaa metaboliseen asidoosiin. Aikaisemmin oikean kammion sydämen vajaatoiminta liittyi myös mitraaliläpän sairauteen ja synnynnäiseen sydänsairauteen, mutta näiden kahden tilan esiintyvyys on vähentynyt huomattavasti kirurgisen kehityksen ansiosta.