El papel principal de los ventrículos en el bombeo de la sangre a los pulmones y al cuerpo significa que incluso una ligera disminución de la eficiencia ventricular puede tener un impacto significativo en la función cardíaca. Si el ventrículo izquierdo se encuentra con una insuficiencia funcional absoluta o relativa (denominada insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo, o insuficiencia cardíaca del lado izquierdo), se inician una serie de reacciones compensatorias que pueden proporcionar temporalmente un retorno a la función ventricular suficiente. Un mecanismo de compensación asociado a la insuficiencia ventricular izquierda es el agrandamiento del ventrículo izquierdo, que puede aumentar el volumen de sangre que se expulsa del ventrículo, mejorando temporalmente el gasto cardíaco. Sin embargo, este aumento del tamaño de la cavidad ventricular (denominado dilatación ventricular) también da lugar a una reducción del porcentaje del volumen de sangre del ventrículo izquierdo que se expulsa (denominado fracción de eyección) y tiene importantes consecuencias funcionales. La fracción de eyección, por lo tanto, es un punto de referencia para evaluar la función e insuficiencia ventricular de forma crónica.

El resultado de una fracción de eyección disminuida es un aumento del volumen ventricular durante la diástole que se produce por dilatación ventricular, que sirve como mecanismo compensatorio de primera línea. Cuando esto ocurre, el ventrículo recluta unidades contráctiles adicionales en las células miocárdicas que hacen que éstas se estiren más de lo normal, de modo que puedan generar una contracción más fuerte para la eyección. La dilatación es necesaria para que el ventrículo disfuncional mantenga un gasto cardíaco y un volumen sistólico (el volumen de sangre expulsado con cada contracción) normales. Este mecanismo compensatorio agudo, denominado mecanismo de Frank-Starling (llamado así por el fisiólogo alemán Otto Frank y el fisiólogo británico Ernest Henry Starling), puede ser suficiente en pacientes con insuficiencia cardíaca leve que sólo necesitan la compensación ventricular durante el ejercicio, cuando la demanda de gasto cardíaco es elevada. Sin embargo, el aumento del volumen ventricular provoca un aumento de la carga interna. Con el tiempo, el ventrículo responde aumentando el tamaño de las células musculares individuales y engrosando la pared ventricular (hipertrofia ventricular). La hipertrofia ventricular provoca un aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo, lo que limita la cantidad de aumento compensatorio del volumen ventricular que puede generarse.

La necesidad de aumentar el llenado ventricular en un ventrículo rígido da lugar a un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo durante el período de tiempo en que la sangre fluye de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo (diástole). La presión auricular debe aumentar para llenar el ventrículo, lo que provoca un aumento de la presión venosa pulmonar. El aumento de la presión venosa pulmonar da lugar a una congestión (debida principalmente a una población venosa pulmonar distendida), que endurece el pulmón y aumenta el trabajo respiratorio (disnea). Por lo tanto, la compensación de la disfunción ventricular da lugar a la falta de aire, sobre todo en caso de esfuerzo, que es la característica fundamental de la insuficiencia cardíaca congestiva.

Otras características de la insuficiencia cardíaca congestiva son el resultado de un mecanismo compensatorio del organismo para mantener el volumen sistólico. Los receptores situados en las grandes arterias y los riñones son sensibles a las alteraciones de la función cardíaca. Estos últimos responden segregando una enzima llamada renina que favorece la retención de sodio, lo que conduce a la retención de líquidos. Así, un mecanismo compensatorio de la circulación sanguínea inadecuada es la expansión del volumen sanguíneo. El aumento del volumen sanguíneo es una indicación de que se está perdiendo líquido de la circulación hacia el líquido extracelular. La acumulación de líquido en los tejidos (edema) explica varios de los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca congestiva. El edema se observa con frecuencia como una hinchazón, sobre todo de las extremidades inferiores, donde hay acumulación de líquido subcutáneo. Cuando es lo suficientemente grave, la presión sobre esta hinchazón da lugar a un cráter o fosa temporal (edema con fóvea).

De forma similar, puede producirse un edema en la circulación pulmonar (edema pulmonar). Los síntomas pueden variar desde la falta de aire con muy poco esfuerzo hasta una emergencia médica en la que los pacientes tienen la sensación de asfixia. Los síntomas congestivos también pueden dar lugar a un aumento del tamaño del hígado y del bazo y a la pérdida de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) o en la cavidad pleural (derrame pleural), lo que afecta profundamente a la función de los órganos y a la función respiratoria.

En pacientes con enfermedad menos grave, los síntomas congestivos en reposo son mínimos debido a la disminución de la carga cardíaca asociada a la inactividad. Sin embargo, si la sobrecarga de líquidos persiste, cuando el paciente se tumba y eleva las extremidades dependientes (por ejemplo, las piernas), se movilizan grandes cantidades de líquido, lo que provoca una rápida expansión del volumen sanguíneo y falta de aire. La falta de aire al tumbarse se denomina ortopnea y es un síntoma importante de la insuficiencia cardíaca. Además, el paciente puede experimentar una disnea aguda mientras duerme (disnea paroxística nocturna) que está relacionada con la insuficiencia circulatoria y la sobrecarga de líquidos. Cuando esto ocurre, el paciente se despierta repentinamente y sufre ansiedad y disnea graves que pueden requerir media hora, o más, para recuperarse.

Una cantidad limitada de insuficiencia cardíaca se inicia en el ventrículo derecho, aunque también puede estar causada por cor pulmonale o enfermedad de la válvula tricúspide. La insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho (a veces denominada insuficiencia cardíaca derecha) da lugar a alteraciones del lado derecho de la circulación pulmonar. Estas alteraciones pueden estar asociadas a enfermedades pulmonares graves, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y a enfermedades primarias poco conocidas, como la hipertensión pulmonar primaria. Dado que el lado derecho del corazón es el receptor directo de la sangre venosa, los principales signos de esta enfermedad son la congestión venosa y el agrandamiento del hígado. Los mecanismos de compensación también provocan una expansión del volumen de líquido y edema en los pies y las piernas. La congestión pulmonar no se produce en la insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho porque para esta enfermedad se requiere una contrapresión hacia los pulmones, y la función normal del ventrículo derecho es bombear la sangre hacia la circulación pulmonar. En la insuficiencia cardíaca ventricular derecha grave (terminal), el gasto cardíaco se reduce considerablemente, lo que conduce a una acidosis metabólica. Históricamente, la insuficiencia cardíaca ventricular derecha también se asociaba a la valvulopatía mitral y a las cardiopatías congénitas, pero la incidencia de estas dos afecciones se ha reducido considerablemente gracias a los avances quirúrgicos.