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Gallenbildung ist ein osmotischer Sekretionsprozess, der durch die aktive Konzentration von Gallensalzen in den Gallenkanälchen angetrieben wird. Gallensäuren werden aus Cholesterin hergestellt und vor ihrer Ausscheidung aus den Hepatozyten an spezifische Aminosäuren gebunden, so dass sie als Gallensalze vorliegen. Eine Seite des Gallensalzmoleküls ist negativ geladen (hydrophil), während die andere Seite hydrophob ist, so dass Gallensalze Mizellen bilden können, sobald eine bestimmte Gallensalzkonzentration erreicht ist.
Verschiedene Transportmechanismen in den basolateralen (sinusoidalen) und apikalen (canalikulären) Oberflächen der Hepatozyten erleichtern diese aktive Konzentration. Der geschwindigkeitsbegrenzende Schritt in diesem Prozess ist der Transport über die kanalikuläre Membranseite des Hepatozyten und zwar über ATP-abhängige Pumpen (ATP-binding cassette family of membrane transporters).
Innerhalb der Sinusoidmembran hält die Na/K-ATPase eine -35mV-Ladung aufrecht, die mehrere Transportmechanismen antreibt. Die Na/H+-Pumpe treibt Protonen aus der Zelle, während HCO3- gegen Na+ ausgetauscht wird, was den Eintritt von Bikarbonat erleichtert. Die aktive Konzentration von Gallensalzen oder -säuren ist daher Na+-abhängig, und der Transport aus dem Plasma in die Hepatozyten wird durch den Natrium-Taurocholat-Cotransporter vermittelt. Andere nicht konjugierte Gallensalze (Cholat) und lipophile, an Albimin gebundene Verbindungen werden über einen natriumunabhängigen Transporter aus dem Plasma in die Hepatozyten transportiert.
Eine Reihe von Transportern wurde als wichtig für die Bildung von Gallenflüssigkeit identifiziert. Das Multidrug Resistance-1 P-Glycoprotein (MDR1) und MDR3 haben leberspezifische Funktionen, die es ihnen ermöglichen, Phosphatidylcholin vom inneren zum äußeren Blatt der canalikulären Membran zu transportieren. Der kanalikuläre multispezifische Organ-Anionen-Transporter ist eine kanalikuläre Form des Multidrug-Resistance-Associated-Proteins (MDP2) und vermittelt den Transport von Leukotrien C4, Glutathion-S-Konjugaten und Glucuroniden (Bilirubin-Diglucuronid, Estrodiol-17β-Glucuronid) und ist weitgehend für die Erzeugung eines von Gallensalzen unabhängigen Gallenflusses innerhalb der Gallenkanälchen verantwortlich. Man geht davon aus, dass die kanalikulären Gallensalztransporter zur Familie der ATPase-Bindungskassetten gehören.
Der Gallenfluss wird auch durch eine Reihe anderer Variablen beeinflusst, darunter die Exozytose transzytotischer und subkanalikulärer Vesikel, die Aktivitäten von Peptidasen, Nulceotidasen, periodische Kontraktionen der Gallenkanälchen, Gallengänge und Ionenkanäle der Hepatozyten. Chlorid wird durch den Chlorid/Bikarbonat-Anionenaustauscher und den Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator (CFTR) ausgeschieden, der sich auf der luminalen Oberfläche der Gallengangsepithelzellen befindet.

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