Ventriklerne spiller en vigtig rolle i forbindelse med pumpning af blod til lungerne og kroppen, hvilket betyder, at selv et lille fald i ventrikulær effektivitet kan have en betydelig indvirkning på hjertefunktionen. Hvis venstre ventrikel støder på enten absolut eller relativ funktionel insufficiens (kaldet venstre ventrikulær hjertesvigt eller venstresidig hjertesvigt), iværksættes en række kompenserende reaktioner, som midlertidigt kan give en tilbagevenden til tilstrækkelig ventrikelfunktion. En kompensationsmekanisme i forbindelse med venstre ventrikelsvigt er venstre ventrikelforstørrelse, som kan øge den blodmængde, der udstødes fra ventriklen, hvilket midlertidigt forbedrer hjertets output. Denne forøgelse af ventrikelhullets størrelse (kaldet ventrikeldilatation) resulterer imidlertid også i en reduktion i den procentdel af venstre ventrikels blodvolumen, der udstødes (kaldet ejektionsfraktion), og har betydelige funktionelle konsekvenser. Ejektionsfraktion er derfor et benchmark til vurdering af ventrikelfunktion og -svigt på kronisk basis.

Resultatet af en faldende ejektionsfraktion er en udvidelse af det ventrikulære volumen i diastolen, der sker ved ventrikeldilatation, som tjener som en kompensationsmekanisme i første række. Når dette sker, rekrutterer ventriklen yderligere kontraktile enheder i myokardiecellerne, som får cellerne til at strække sig længere, end de normalt ville gøre, så de kan generere en stærkere kontraktion til udstødning. Dilatation er nødvendig for, at den dysfunktionelle ventrikel kan opretholde normal hjertemængde og slagvolumen (den mængde blod, der udstødes ved hver kontraktion). Denne akutte kompensationsmekanisme, kaldet Frank-Starling-mekanismen (opkaldt efter den tyske fysiolog Otto Frank og den britiske fysiolog Ernest Henry Starling), kan være tilstrækkelig hos patienter med let hjertesvigt, som kun har brug for ventrikulær kompensation under træning, når efterspørgslen efter hjertets output er høj. Øget ventrikulært volumen resulterer imidlertid i en stigning i den indre belastning. Med tiden reagerer ventriklen ved at øge størrelsen af de enkelte muskelceller og fortykker ventrikelvæggen (ventrikulær hypertrofi). Ventrikulær hypertrofi medfører øget stivhed i venstre ventrikel og sætter derved en begrænsning på den kompenserende forøgelse af ventrikulært volumen, der kan genereres.

Behovet for øget ventrikelfyldning i en stiv ventrikel resulterer i en stigning i det venstre ventrikels fyldningstryk i den periode, hvor blodet strømmer fra venstre atrium til venstre ventrikel (diastole). Atrialtrykket skal øges for at fylde ventriklen, hvilket resulterer i et øget pulmonalvenøst tryk. Det øgede pulmonalvenøse tryk resulterer i kongestion (primært på grund af en udspilet pulmonalvenøs population), hvilket stivner lungen og øger åndedrætsarbejdet (dyspnø). Kompensation for ventrikeldysfunktion resulterer således i åndenød, især ved anstrengelse, hvilket er det vigtigste træk ved kongestiv hjertesvigt.

Andre træk ved kongestiv hjertesvigt skyldes en kompenserende mekanisme i kroppen for at opretholde slagvolumen. Receptorer, der er placeret i de store arterier og nyrerne, er følsomme over for ændringer i hjertefunktionen. Sidstnævnte reagerer ved at udskille et enzym kaldet renin, der fremmer natriumretention, hvilket fører til væskeophobning. En kompenserende mekanisme for utilstrækkelig blodcirkulation er således en udvidelse af blodvolumenet. Øget blodvolumen er et tegn på, at der tabes væske fra kredsløbet til den ekstracellulære væske. Væskeophobning i vævene (ødem) er årsag til flere af de kliniske tegn på kongestiv hjertesvigt. Ødem ses ofte som hævelse, især i de nedre ekstremiteter, hvor der sker en ophobning af subkutan væske. Når trykket på denne hævelse er kraftigt nok, resulterer det i et midlertidigt krater eller hulrum (pitting ødem).

Sådan kan der også forekomme ødem i lungekredsløbet (lungeødem). Symptomerne kan variere fra åndenød ved meget lille anstrengelse til en medicinsk nødsituation, hvor patienterne føler det som om de er ved at blive kvalt. Kongestive symptomer kan også resultere i forstørrelse af lever og milt og tab af væske i bughulen (ascites) eller i pleurahulen (pleuraeffusion), hvilket dybt påvirker organfunktionen og åndedrætsfunktionen.

Hos patienter med mindre alvorlig sygdom er kongestive symptomer i hvile minimale på grund af nedsat hjertelast i forbindelse med inaktivitet. Men hvis væskeoverbelastning fortsætter, når patienten ligger ned og løfter afhængige ekstremiteter (f.eks. benene), mobiliseres store mængder væske, hvilket resulterer i hurtig ekspansion af blodvolumen og åndenød. Åndenød i liggende stilling kaldes ortopnø og er et af de vigtigste symptomer på hjertesvigt. Desuden kan patienten opleve akut åndenød under søvn (paroxysmal natlig dyspnø), som er relateret til cirkulatorisk utilstrækkelig cirkulation og væskeoverbelastning. Når dette sker, vågner patienten pludselig og lider af alvorlig angst og åndenød, som det kan tage en halv time eller længere tid at komme sig over.

En begrænset del af hjertesvigt indledes i højre ventrikel, selv om det også kan skyldes cor pulmonale eller sygdom i trikuspidalklappen. Højre ventrikulær hjertesvigt (undertiden kaldet højresidig hjertesvigt) resulterer i højresidige ændringer i lungekredsløbet. Disse ændringer kan være forbundet med alvorlige lungesygdomme, f.eks. kronisk obstruktiv lungesygdom, og dårligt forståede primære sygdomme, f.eks. primær pulmonal hypertension. Da højre side af hjertet er den direkte modtager af venøst blod, er de primære tegn på denne sygdom venøs overbelastning og forstørrelse af leveren. Kompensationsmekanismer forårsager også udvidelse af væskevolumen og ødem i fødder og ben. Lungestop forekommer ikke ved højre ventrikulær hjertesvigt, fordi der er behov for modtryk i lungerne for at opnå denne tilstand, og højre ventrikels normale funktion er at pumpe blodet fremad i lungekredsløbet. Ved alvorlig (terminal) højrekventrikulær hjertesvigt reduceres hjertekapaciteten betydeligt, hvilket fører til metabolisk acidose. Historisk set var højre ventrikulær hjertesvigt også forbundet med mitralklapsygdom og medfødte hjertesygdomme, men forekomsten af disse to tilstande er blevet stærkt reduceret som følge af kirurgiske fremskridt.