Encontramos que no se ha establecido una definición diagnóstica aceptada ni un tratamiento para la vulvovaginitis por estreptococos del grupo B (EGB). Una revisión de la literatura reveló cinco artículos anteriores que describen un total combinado de 26 casos de vaginitis por EGB en ausencia de otros patógenos . La vulvovaginitis por EGB se presenta con quejas de ardor vulvar y flujo vaginal claro o blanco. Los labios aparecen de color rojo intenso, a veces con fisuras. Se ha descrito en mujeres célibes y no célibes. Los cultivos contienen EGB con una alta multiplicidad: >100.000.000 unidades formadoras de colonias (UFC)/g de flujo vaginal o ++++ crecimiento y disminución de lactobacilos. La vaginitis por EGB se identifica a veces como vulvovaginitis aeróbica. La alta colonización con EGB parece provocar la liberación de citoquinas que causan inflamación y una grave disminución de los lactobacilos. El tratamiento actual de primera línea es la penicilina oral o la clindamicina. En 1976 se observó por primera vez en un artículo original del American Journal of Obstetrics and Gynecology titulado «Antibiotic Treatment of Parturient Women Colonized With GBS» que los antibióticos orales eran ineficaces para disminuir permanentemente la colonización vaginal asintomática por EGB. Las mujeres tendrán un cultivo negativo para EGB inmediatamente después de regímenes de 10 a 14 días de antibióticos, pero varios días después la vagina suele estar recolonizada. No se ha establecido un esquema de tratamiento óptimo para eliminar el EGB vaginal asintomático o sintomático y normalizar simultáneamente el ecosistema vaginal. Los regímenes de siete a 14 días de antibióticos orales pueden o no eliminar permanentemente los síntomas con éxito. Las terapias locales complementarias que se han utilizado son la crema de estrógeno, el gel de povidina, el gel de clorhexidina y los dientes de ajo frescos cortados por la mitad. El ajo fresco libera alicina cuando se corta. La alicina inhibe el crecimiento del SGB en todas las cepas de SGB probadas, muy probablemente al interferir con el metabolismo de la cisteína y la función de los microtúbulos.