La naturaleza está llena de diversidad, que puede tanto dilucidar una biología interesante como oscurecerla. En el caso de las enfermedades humanas, a menudo se pasan por alto patologías raras o variantes poco comunes para maximizar el número de personas que se benefician de la investigación. Sin embargo, cuando los científicos son capaces de estudiar la biología poco común, la diversidad de la naturaleza puede ser aprovechada para nuestra comprensión. Este es el caso del virus del papiloma humano (VPH). Hay cientos de cepas de VPH, pero se sabe que un subconjunto muy pequeño causa carcinomas cervicales. De hecho, en Estados Unidos el 70% de los cánceres de cuello de útero positivos al VPH están causados por las cepas HPV16 o HPV18. Debido a esta abrumadora mayoría, la mayor parte de la investigación hasta la fecha se ha centrado en el VPH16 y el VPH18, lo que ha dado lugar a una serie de vacunas muy eficaces. Con estos éxitos clínicos, la pregunta sigue siendo: ¿qué cepas que no son el VPH16/18 contribuyen a desarrollar un carcinoma cervical en el otro 20% de las pacientes? El Grupo de Investigación sobre el VPH (un esfuerzo de colaboración entre los laboratorios Fred Hutch y de la Universidad de Washington) ha comenzado a responder a esta pregunta y a comprender por qué estas cepas variantes son también oncogénicas. En un reciente estudio clínico publicado en el International Journal of Cancer se analizó la carga viral específica del tipo de cepas no HPV16/18 procedentes de lesiones cervicales precancerosas para determinar el factor de riesgo asociado a la progresión de cada tipo de VPH hasta el estadio dos o tres de la neoplasia intraepitelial cervical (CIN2/3), precursora del cáncer de cuello de útero. Estos datos revelaron que el riesgo de que las pacientes positivas al VPH fueran diagnosticadas con CIN2/3 se correlacionaba con la carga viral de las cepas de VPH evolutivamente similares al VPH16.