Una revisión de la literatura médica no reveló ningún informe sobre el uso local de medicamentos en el tratamiento de la OMG. Tanto si la uveítis está causada por una enfermedad sistémica como por una oftalmopatía relacionada con el tiroides, la inflamación local es un factor que contribuye. La inflamación local puede responder a la medicación antiinflamatoria. En particular, la miastenia no es el resultado directo de la inflamación, sino una debilidad mediada por anticuerpos. Los síntomas asociados a la miastenia están causados por la producción de anticuerpos que no está necesariamente localizada, por lo que no se espera que las inyecciones locales de corticosteroides reduzcan la producción de anticuerpos circulantes contra el receptor de acetilcolina. Esta puede ser la razón principal por la que pocos estudios publicados hasta la fecha han investigado la administración de un tratamiento local para la MG. Sin embargo, Agius sostiene que la MG puede estar asociada a la estructura del antígeno muscular ocular y/o a la reducción de la susceptibilidad a los factores de riesgo . Soltys et al. informaron de que, en la MG autoinmune, las uniones neuromusculares de los músculos extraoculares son más susceptibles a las lesiones mediadas por el complemento que las de otros músculos. Así pues, los factores locales parecen ser una causa importante de la OMG. Aunque quedan numerosas cuestiones por dilucidar, la inyección local de dexametasona parece ser una opción de tratamiento eficaz. El uso local de dexametasona es sencillo, cómodo y casi sin riesgos.

Más importante aún, las inyecciones locales de dexametasona han logrado buenos resultados en la práctica clínica. En nuestro estudio prospectivo de casos a pequeña escala, que incluyó 14 casos, 11 casos lograron una remisión independiente del fármaco; 1 caso logró una remisión dependiente del fármaco, 1 caso mejoró; 1 caso no mejoró. La tasa de curación global fue del 85,7%. Aunque el mecanismo de la terapia hormonal local para la OMG sigue sin estar claro, no se puede negar el efecto clínico.

Entre los numerosos estudios que han investigado la terapia farmacológica oral para la OMG, pocos han examinado el estrabismo, la ptosis o las mediciones cuantificadas de la amplitud del movimiento ocular como resultados . Kupersmith et al. informaron sobre el uso de prednisona y piridostigmina para el tratamiento de pacientes con OMG. Un mes después del tratamiento, el grado de estrabismo no había cambiado significativamente en el grupo de la piridostigmina y había disminuido de 12,2 PD a 5,5 PD en el grupo de la prednisona. Entre los 51 pacientes que respondieron al tratamiento con prednisona, 26 experimentaron una reaparición de los síntomas al disminuir la dosis de prednisona. A los 2 años de seguimiento, sólo 12 de los 55 pacientes del grupo de la prednisona informaron de que los síntomas se habían aliviado por completo. Ningún paciente del grupo de la piridostigmina se alivió por completo. Park et al. realizaron un seguimiento de 20 pacientes con MG que presentaban un estrabismo paralítico evidente como síntoma inicial durante 45,4 ± 39,7 meses. Tras el tratamiento farmacológico sistémico (hormonal e inhibidor de la colinesterasa), sólo 6 pacientes (21,4 ± 11,1) habían respondido bien al tratamiento e informaron de la desaparición de la diplopía. Cuatro pacientes (14,3%) tuvieron reacciones parciales, y 18 casos (64,3%) tuvieron una respuesta leve o nula al tratamiento; 10 casos (35,7%) siguieron padeciendo estrabismo de > 15 PD. Seis casos fueron sometidos a cirugía de estrabismo. Vanikieti et al. realizaron un estudio retrospectivo del efecto de la prednisona oral y/o la piridostigmina para la OMG en niños. Sólo 13 (21,67%) de 60 niños con blefaroptosis lograron una remisión independiente del fármaco, y sólo 3 (7,9%) de 38 pacientes con oftalmoplejia lograron una remisión independiente del fármaco. Alrededor del 50% de los pacientes respondieron ligeramente o no respondieron en absoluto a la medicación oral. Resumimos los resultados de este estudio y los informes anteriores sobre la terapia hormonal oral para la OMG en la Tabla 3.En contraste con esos informes anteriores sobre el uso de medicamentos orales, nuestro estudio muestra que la inyección local de dexametasona tiene mejor resultado de tratamiento para la OMG.

En nuestro estudio, preferimos inyectar directamente el fármaco en los músculos extraoculares afectados, normalmente el recto medial, e investigamos la duración de la remisión de varios síntomas. Creemos que este enfoque puede ayudar a identificar el enfoque terapéutico óptimo con el que acelerar la recuperación de la parálisis extraocular. Entre los pacientes que finalmente se recuperaron de la ptosis, el tiempo de recuperación fue ≤1 semana. El tiempo medio de recuperación de la diplopía fue de 1,75 ± 0,62 semanas; el tiempo medio de recuperación de la ducción ocular fue de 4,55 ± 2,44 semanas. La recuperación de la parálisis extraocular sigue siendo la más difícil, que puede llevar varios meses. Encontramos que la recuperación de la parálisis extraocular es la más difícil, que puede llevar varios meses, y el tiempo de recuperación está relacionado con el grado de parálisis muscular. El tiempo de recuperación está relacionado con el grado de parálisis muscular. En comparación con los esteroides sistémicos, las inyecciones locales de dexametasona tienen un inicio más rápido en los pacientes con OMG. La mejoría clínica inducida por los esteroides orales suele comenzar en un plazo de 2 a 4 semanas, y la mejoría marcada requiere de 6 a 8 semanas.

Aunque se eligió la inyección directa de los músculos extraoculares, la secuencia de recuperación de los síntomas observada en los pacientes de nuestro estudio fue similar a la observada en los pacientes que recibieron tratamiento farmacológico oral.También observamos que el músculo del cuello más alejado del punto de inyección se recuperó más rápidamente. Intentamos identificar la razón de este fenómeno. Nan et al. informaron de que una única inyección subtenoniana de acetónido de triamcinolona (TA) era capaz de difundirse por todo el globo, incluidos el cuerpo acuoso, el iris-ciliar, el vítreo, la neurorretina, el epitelio pigmentario de la retina y la coroides, con concentraciones terapéuticas mantenidas durante al menos 30 días. Roesel et al. observaron resultados similares en el uso de inyecciones perioculares de corticosteroides, administradas por vía subtenoniana o como inyección en el suelo orbital, para el tratamiento de la uveítis. Basándonos en las investigaciones anteriores, especulamos que las inyecciones de corticosteroides perioculares podrían difundirse fácilmente en los tejidos musculares adyacentes y alcanzar así concentraciones terapéuticas. Estudios recientes han informado de que el tratamiento con altas dosis de metilprednisolona intravenosa en pacientes con OMG o GMG leve consigue una mejora más rápida con mejor eficacia que la prednisona oral. La inyección de dexametasona en los músculos perioculares o extraoculares también puede llegar a otras partes del cuerpo a través de la sangre circulante. Esta capacidad de difusión puede explicar el rápido alivio de los síntomas relacionados con el cuello observado en este estudio. Las inyecciones subtenonianas pueden lograr los mismos efectos de tratamiento que las inyecciones en los músculos extraoculares y, al mismo tiempo, reducir el riesgo de hemorragia muscular y de lesiones locales.

Aunque la mayoría de los pacientes obtuvieron buenos resultados, observamos que dos pacientes de edad avanzada con blefaroptosis grave obtuvieron malos resultados (pacientes 7 y 13). Además del hecho de que algunos pacientes no son sensibles a las hormonas, también observamos que los resultados de la terapia de medicación oral sistémica muestran que el tratamiento de la OMG en los niños parece ser mejor que el de las personas mayores . Queda por ver si existe el mismo problema en la terapia local.

Para la OMG que se trata con medicación sistémica, suele ser necesario un tratamiento continuado con corticosteroides para prevenir la recurrencia y la conversión a GMG. Teniendo en cuenta los efectos secundarios de las hormonas, no administramos una terapia de inyección continua a los pacientes cuyos síntomas se habían resuelto. En este estudio, 10 de los 14 pacientes (71,3%) permanecieron estables durante el período de seguimiento tras la interrupción del tratamiento. Algunos estudios sugieren que los pacientes que reciben terapia de intervalo inmunológico durante la fase inicial de la OMG tienen menos probabilidades de desarrollar la enfermedad sistémica . Agius informó de que la OMG puede deberse al aumento de la producción de anticuerpos y a la expansión de las dianas moleculares antigénicas. La duración de la fase inicial del ataque inmunitario a la unión neuromuscular puede ser un determinante importante de la gravedad de la enfermedad. Especulamos que la eficacia de los corticosteroides tópicos para aliviar los síntomas de la OMG puede reducir la posibilidad de recurrencia y agravamiento. Los dramáticos resultados de este estudio también pueden reflejar un error estadístico causado por el corto tiempo de observación y el pequeño número de casos. En conclusión, los efectos a largo plazo de la terapia hormonal local sobre la OMG requieren más estudios.

Este estudio tuvo algunas limitaciones. En primer lugar, el mecanismo de la inyección local de hormonas en el tratamiento de la OMG no está claro. En segundo lugar, no existe una comparación clínica con los fármacos sistémicos. Además, el número de casos incluidos en este estudio es pequeño. Como enfermedad inmunológica sistémica, la MG suele persistir en el tiempo, a pesar de la remisión temporal. Por lo tanto, serán necesarios más estudios para determinar el lugar óptimo para la inyección, el intervalo de tiempo óptimo entre las inyecciones y el curso óptimo del tratamiento. La estabilidad del efecto curativo conseguido, la tasa de recurrencia y la tasa de conversión deberán investigarse a mayor escala y durante un periodo de tiempo más largo.