COMMENTARY
Year : 2015 | Volumen : 63 | Número : 6 | Página : 933-939
Tratamiento farmacológico del vértigo en los trastornos neurológicos
Ivana I Berisavac, Aleksandra M Pavlović, Jasna J. Zidverc Trajković, Nadežda M. čovičković Šternić, Ljiljana G. Beslać Bumbaširević
Escuela de Medicina, Universidad de Belgrado; Clínica de Neurología, Centro Clínico de Serbia, Belgrado, Serbia
Fecha de publicación en la web | 20-Nov-2015 |
Dirección de correspondencia:
Ivana I Berisavac
Tomaša Ježa No. 5, FN 211648, Belgrado
Serbia
Fuente de apoyo: Ninguna, Conflicto de intereses: Ninguno
DOI: 10.4103/0028-3886.170097
» Resumen |
El vértigo es un síntoma frecuente en la práctica clínica diaria. El tratamiento depende de la etiología específica. El vértigo puede ser secundario a una patología del oído interno, o a cualquier lesión existente en el tronco cerebral o en el cerebelo, pero también puede ser psicógeno. El vértigo central es consecuencia de una lesión del sistema nervioso central. Suele estar asociado a un déficit neurológico focal. El vértigo periférico es secundario a una disfunción del sistema vestibular periférico y suele caracterizarse por un vértigo agudo con pérdida de equilibrio, sensación de giro en el espacio o alrededor de uno mismo, y se exagera con los cambios de posición de la cabeza y el cuerpo; no hay ningún otro déficit neurológico presente. Algunos medicamentos también pueden causar vértigo. Dependiendo de la causa del vértigo, pueden utilizarse fármacos con diferentes mecanismos de acción, fisioterapia, psicoterapia, así como cirugía, para combatir este mal incapacitante. El tratamiento sintomático tiene un papel especialmente importante, independientemente de la etiología del vértigo. Revisamos los medicamentos actuales recomendados para los pacientes con vértigo, sus mecanismos de acción y sus efectos secundarios más frecuentes.
Palabras clave: Vértigo central; vértigo periférico; tratamiento
Cómo citar este artículo:
Berisavac II, Pavlović AM, Trajković JJ, Šternić NM, Bumbaširević LG. Tratamiento farmacológico del vértigo en los trastornos neurológicos. Neurol India 2015;63:933-9
Cómo citar esta URL:
Berisavac II, Pavlović AM, Trajković JJ, Šternić NM, Bumbaširević LG. Tratamiento farmacológico del vértigo en los trastornos neurológicos. Neurol India 2015 ;63:933-9. Disponible en: https://www.neurologyindia.com/text.asp?2015/63/6/933/170097
» Introducción |
El vértigo es un síntoma común que puede ser una manifestación de varias etiologías subyacentes y puede ser causado por daños dentro del oído interno, por afecciones del tronco cerebral y del cerebelo, o incluso puede ser de origen psicógeno., Después de la cefalea, el vértigo es el segundo síntoma más frecuente en los pacientes de los centros neurológicos de todo el mundo.
Un vértigo de inicio agudo con náuseas y vómitos suele reflejar un daño en el sistema vestibular. El vértigo propiamente dicho puede ser de tipo periférico o central. Las causas más frecuentes son la neuritis vestibular, la laberintitis, la esclerosis múltiple o los accidentes cerebrovasculares en la región del tronco cerebral o del cerebelo. El vértigo de tipo central está causado por lesiones del sistema nervioso central, y a menudo se asocia con déficits neurológicos focales como hemiparesia, pérdida hemisensorial, trastornos del habla, ataxia o parálisis de la mirada, El vértigo espontáneo agudo que se asocia a la pérdida de equilibrio, se acompaña de una sensación de rotación del entorno o de uno mismo, empeora con el cambio de posición de la cabeza y el cuerpo, con ausencia de déficits neurológicos asociados, es la principal manifestación del vértigo periférico, que se produce como consecuencia de lesiones del sistema vestibular periférico. Hasta el 93% de los pacientes con vértigo atendidos por un médico de atención primaria padecen vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), neuritis vestibular aguda o enfermedad de Ménière. Las diferencias en la presentación clínica de ambos síndromes se muestran en . El uso de medicamentos como un grupo selecto de anticonvulsivos, antidepresivos, antihipertensivos, diuréticos y barbitúricos también puede causar vértigo Los trastornos vestibulares pueden tratarse, dependiendo de su etiología, con medicamentos, fisioterapia, psicoterapia o mediante intervención quirúrgica.,
Tabla 1: Síntomas que diferencian el vértigo de tipo periférico del central Haga clic aquí para ver |
» Tratamiento del vértigo periférico |
Vértigo posicional paroxístico benigno
El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) se produce de forma secundaria a la acumulación de calcio en los canales semicirculares (canalitiasis).Se caracteriza por un vértigo durante los movimientos bruscos de la cabeza, descrito por el paciente como una sensación de rotación del entorno. Se desarrolla con mayor frecuencia por la mañana, con cambios de posición de la cabeza al levantarse de la cama. Lo acompañan náuseas y a veces vómitos durante unos segundos hasta 1 minuto. En ocasiones, los pacientes informan de la sensación de inestabilidad transitoria tras la aparición del vértigo. La exploración revela un nistagmo vertical-rotatorio, dirigido hacia arriba o hacia abajo, más pronunciado en el lado del oído afectado. La maniobra de Dix-Hallpike, que provoca un nistagmo característico, se utiliza para confirmar el diagnóstico.
El VPPB suele resolverse espontáneamente en unas semanas. Es importante aconsejar a los pacientes con VPPB que se levanten lentamente de la cama y eviten actividades que requieran movimientos bruscos de la cabeza o mirar hacia arriba. En los pacientes con náuseas y vómitos pronunciados, puede recomendarse metoclopramida 10 mg mediante una inyección intramuscular, una dosis en bolo intravenoso o dentro de una infusión intravenosa de solución salina normal. El fármaco puede repetirse cada 6-8 h durante los primeros 3 días. Otro fármaco antiemético que puede aconsejarse es la prometazina 12,5-50 mg cada 4-6 h. Se trata de un fármaco antipsicótico débil pero un potente medicamento sedante con efectos antieméticos y anticolinérgicos. Los efectos secundarios más comunes de estos fármacos se deben a su efecto sobre los receptores de la dopamina, que puede precipitar la discinesia tardía y la acatisia; o a su efecto sobre los receptores colinérgicos, que puede provocar sequedad de boca, irritabilidad, desorientación y estreñimiento. Las crisis epilépticas y el síndrome neuroléptico maligno son efectos secundarios extremadamente raros. No se recomienda el uso de prometazina en niños menores de 6 años debido al riesgo de depresión respiratoria y apnea del sueño, así como en pacientes de edad avanzada, debido a los efectos anticolinérgicos del medicamento.,
El alivio significativo de los síntomas precipitados por el VPPB se consigue aplicando la maniobra de Epley, que es eficaz en el 50-90% de los pacientes., También pueden utilizarse otras intervenciones, como la maniobra de Semont y la prueba de posicionamiento del canal semicircular horizontal. Estas maniobras no deben aplicarse en pacientes con enfermedades coexistentes del cuello y la columna vertebral, estenosis significativa de la arteria carótida o cardiopatías graves., En los pacientes en los que estas maniobras están contraindicadas, la rehabilitación debe llevarse a cabo inicialmente bajo la estricta supervisión de un especialista, Posteriormente, se recomienda el entrenamiento del paciente en el uso de ejercicios autoaplicados (ejercicios de Brandt – Daroff).
Neuritis vestibular
La aparición aguda de vértigo, que es descrita por los pacientes como una ilusión de movimiento o una sensación de rotación de los objetos que rodean al paciente o la sensación de rotación del propio paciente en el espacio, puede deberse a una neuritis vestibular (neuronitis, laberintitis, neurolabirintitis o vestibulopatía unilateral). La enfermedad suele durar unas horas, días o semanas, seguida de náuseas pronunciadas, vómitos e inestabilidad de la marcha. Lo más frecuente es que la enfermedad esté asociada al virus del herpes simple tipo 1, que afecta al ganglio vestibular y provoca la pérdida de la función del laberinto vestibular.
El examen neurológico revela un nistagmo horizontal con un componente rotatorio, más pronunciado en el lado del nervio vestibular intacto. La exploración neurológica es normal. La prueba de Romberg es positiva, y el paciente cae hacia el lado de la lesión., Las pruebas útiles para el diagnóstico rápido de esta enfermedad son la prueba de sacudida de cabeza, que dirige la fase lenta del nistagmo al oído dañado y su fase rápida al oído no dañado. La prueba de empuje de la cabeza muestra que los movimientos rápidos de fijación de los ojos se pierden en el lado del oído dañado, mientras que pueden observarse sacadas.
Además del daño unilateral que suele producir las manifestaciones mencionadas, también puede producirse un daño bilateral del nervio vestibular, que suele ser secundario al efecto de fármacos ototóxicos como la gentamicina. El daño bilateral también puede observarse en la degeneración cerebelosa, la meningitis, las enfermedades autoinmunes, las neuropatías, los tumores, la neuritis vestibular y diversas enfermedades otológicas.
El tratamiento de la neuritis vestibular puede ser sintomático y específico. La terapia sintomática se dirige al tratamiento del vértigo, las náuseas y los vómitos durante los primeros 3 días, cuando los síntomas son más pronunciados. En caso de vómitos graves, puede ser necesario instaurar una terapia parenteral.
Tabla 2: Fármacos utilizados para el tratamiento sintomático del vértigo Haga clic aquí para ver |
Se prefieren los fármacos antihistamínicos ya que tienen efectos sedantes, así como efectos agonistas o antagonistas sobre los receptores H1, H2, H3, y actúan sobre los componentes centrales del sistema vestibular. La dosis recomendada de cloropiramina es de 20 mg. Este medicamento puede repetirse 2-3 veces al día. La prometazina de 25 mg puede administrarse por vía intramuscular cada 6 h o por vía oral en forma de comprimidos o jarabe. Los comprimidos de meclizina de 50 mg pueden tomarse antes del inicio de las náuseas, normalmente a primera hora de la mañana, en una o dos dosis al día, y la dosis puede repetirse a intervalos de 6 h. El efecto secundario más importante de esta clase de fármacos es la sedación, que es más significativa con la prometazina. Por lo tanto, debe advertirse a los pacientes que eviten actividades complejas como conducir un vehículo de motor mientras toman esta medicación.
Los anticolinérgicos que actúan sobre los receptores muscarínicos, como la escopolamina, aumentan la tolerancia del paciente al movimiento y, por lo tanto, desempeñan un papel importante en el tratamiento del vértigo. Debido a este efecto, se utilizan a menudo para tratar el mareo (incluido el mareo, cuando pueden aplicarse en forma de parches fijados sobre el oído. Los buceadores también los utilizan en esta forma. Los efectos secundarios son raros, se producen en <1% de los pacientes y son causados por los efectos anticolinérgicos del medicamento. Estos incluyen sequedad de boca, midriasis, trastorno de sudoración, taquicardia seguida de bradicardia, retención urinaria y estreñimiento. Los pacientes ancianos pueden desarrollar desorientación, confusión e incluso un síndrome alucinatorio con agitación. Estos fármacos pueden provocar convulsiones y están contraindicados en pacientes con epilepsia. Son posibles reacciones de hipersensibilidad. Su uso está contraindicado en enfermedades renales o hepáticas graves, hipertrofia prostática, íleo, retención urinaria, arritmia cardíaca y glaucoma. No se recomienda su uso durante el embarazo y la lactancia.
Las benzodiacepinas, además de su efecto sedante, también inhiben la respuesta vestibular al potenciar la acción del ácido gamma-aminobutírico. Los medicamentos recomendados de este grupo son el diazepam 10 mg por vía parenteral u oral, que puede repetirse cada 6 h, el lorazepam 1 mg por vía intravenosa o 2,5 mg como dosis oral, o el clonazepam 0,5 mg por vía intravenosa o 2 mg en forma de comprimidos. Las formas orales de estos fármacos pueden administrarse en pacientes con vómitos menos pronunciados. Suelen administrarse 2-3 veces al día con un aumento gradual de su dosis, debido a su efecto sedante, es necesario tener precaución en la población de edad avanzada. Con la administración intravenosa, puede producirse hipotensión y depresión respiratoria.,,
En los casos de neuritis del nervio vestibular, se suele administrar vitamina B ya que la deficiencia de vitamina B puede provocar la aparición de náuseas y vómitos (específicamente debido a la deficiencia de vitamina B6) y zumbidos en el oído (específicamente debido a la deficiencia de vitamina B3, B6 y B12). Los complejos vitamínicos B pueden administrarse por vía oral o en forma de infusión intravenosa (esta última en casos de vómitos frecuentes) y pueden repetirse 2-3 veces al día. No tienen otros efectos adversos a corto plazo, con la excepción de una reacción de hipersensibilidad ocasional. muestra las opciones de tratamiento específicas que deben utilizarse en los casos que sufren neuritis vestibular.
Tabla 3: Fármacos utilizados para el tratamiento específico de la neuritis vestibular Haga clic aquí para ver |
Los corticosteroides tienen un efecto antiinflamatorio y antiedematoso. Se recomienda el uso de metilprednisolona 100 mg diarios en infusión intravenosa durante los 3 primeros días de la enfermedad, disminuyendo su dosis cada 3 días en 20 mg hasta que se suspenda el fármaco. La prednisona también puede administrarse por vía oral o como tratamiento combinado intravenoso y oral. Los corticosteroides deben utilizarse siempre con fármacos gastroprotectores y los niveles de potasio de los pacientes deben controlarse constantemente. Los corticoides están contraindicados en pacientes que padecen hipertensión o diabetes mellitus no controladas, úlcera péptica, osteoporosis, infecciones, tuberculosis y disfunción hepática.,
Betahistina actúa como agonista de los receptores H1 (aumentando la circulación coclear y cerebral) así como antagonista de los receptores H3 (inhibiendo la liberación de histamina y, por tanto, suprimiendo la función de los núcleos vestibulares). Puede administrarse por vía oral, 2 ó 3 veces al día, y su dosis debe ajustarse a cada paciente. Es más eficaz a dosis más altas. Los efectos secundarios más comunes son el dolor de cabeza y los trastornos gástricos, y el fármaco está contraindicado en pacientes con un feocromocitoma. También se han descrito reacciones de hipersensibilidad. Hay que vigilar cuidadosamente su administración si el paciente tiene asma bronquial. No se recomienda su uso en el embarazo y en las madres lactantes, ni en los niños.,
Los bloqueadores de los canales de calcio como la flunarizina 5 mg administrada por vía oral una vez al día, o la cinarizina 75 mg administrada por vía oral 2-3 veces/día, se recomiendan cuando los antihistamínicos y los antieméticos no han tenido efecto. El efecto de supresión de las respuestas vestibulares se consigue utilizando estos fármacos durante un periodo más largo de 6-8 semanas. Los efectos secundarios más comunes de esta clase de fármacos son la somnolencia (que pone en peligro la realización de tareas motoras complejas, como conducir un coche) y también el aumento de peso. Los trastornos gástricos y la depresión son menos frecuentes. Estos fármacos no se recomiendan durante el embarazo.
Además del tratamiento farmacológico, también pueden utilizarse la psicoterapia y la fisioterapia en el tratamiento del vértigo crónico.
Enfermedad de Meniere
Se trata de una enfermedad crónica caracterizada por episodios intermitentes de vértigo que duran minutos u horas, y que se asocia con acúfenos y pérdida de audición. La enfermedad puede evolucionar hacia la sordera debido a los trastornos de la microcirculación en el laberinto. Se supone que la causa de la enfermedad de Ménière es la hidropesía endolinfática, pero la patogénesis suele ser multifactorial, con la participación de factores inmunológicos, metabólicos, víricos, traumáticos y alérgicos. También puede influir la predisposición genética del paciente. Puede aparecer a cualquier edad, pero suele manifestarse entre los 40 y los 60 años, y es más frecuente en las mujeres. El diagnóstico se basa en los antecedentes, la presentación clínica, la exploración neurológica y las pruebas audiológicas. Al inicio de la enfermedad, el examen y la investigación suelen mostrar una pérdida de audición en las frecuencias bajas, y en el curso posterior también en las frecuencias altas. Se administran los mismos fármacos que se utilizan para el tratamiento de la neuritis vestibular y, además, se pueden administrar betabloqueantes y diuréticos tiazídicos (para reducir el líquido del oído dañado). En la enfermedad de Meniere, los vasodilatadores, como la betahistina, se utilizan en dosis mucho mayores, de hasta 192 mg/día, y durante un periodo de tiempo más largo que puede llegar incluso a un año. La betahistina administrada por vía oral libera histamina, aumenta el flujo coclear y provoca una vasodilatación en la estría vascular, todo lo cual contribuye a reducir la presión endolinfática. Se recomienda a los pacientes el reposo en cama y se les pide que eviten los movimientos. También se les pide que dejen de consumir alcohol y tabaco, y que modifiquen su dieta (para evitar la sal con el fin de reducir la retención de líquidos del cuerpo).
Vértigo postural fóbico
Los procesos patológicos subyacentes en esta condición son diferentes trastornos mentales, depresión y ansiedad. Según algunos datos, el vértigo postural fóbico es el segundo diagnóstico más común en un paciente con vértigo. Los pacientes suelen quejarse de vértigo postural, que describen como mareo y balanceo postural, deriva o inestabilidad de la marcha. Todas estas manifestaciones aumentan o disminuyen en diferentes situaciones de provocación. Las personas afectadas se caen con frecuencia, y este síntoma suele manifestarse delante de otras personas. Un paciente con personalidad obsesivo-compulsiva y tendencia a la introspección, o un paciente deprimido, es propenso a esta condición. La exploración neurológica es siempre normal. En el 25% de los pacientes con vértigo fóbico, un trastorno vestibular bien definido precede en realidad a esta condición.
Después de que las pruebas diagnósticas detalladas hayan descartado otras causas de vértigo, los médicos deben explicar al paciente que no se ha encontrado ninguna enfermedad orgánica; el tratamiento se dirige entonces a abordar el miedo del paciente. La terapia psicoeducativa y la entrevista con un psicólogo o psiquiatra suelen dar buenos resultados. Si se necesita farmacoterapia para la depresión, se recomiendan los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, que se administran una vez al día, por la mañana. Entre ellos se encuentran la fluoxetina 20 mg, la paroxetina 10 mg, la sertralina 50 mg o los antidepresivos tricíclicos, como la imipramina 25 mg dividida en tres dosis diarias o la amitriptilina 10 mg (a la hora de acostarse). Los efectos secundarios de esta clase de fármacos son ansiedad, insomnio, alteraciones gastrointestinales, disminución de la libido y disfunción sexual. No se recomienda el uso de paroxetina durante el embarazo debido a su potencial teratogénico. Durante la administración de esta clase de fármacos puede producirse un síndrome serotoninérgico potencialmente mortal, secundario a un exceso de serotonina en el organismo. El riesgo aumenta cuando se administra una nueva combinación de medicamentos que afectan a los niveles de serotonina. También puede ocurrir cuando se aumenta adicionalmente la dosis de un medicamento existente que afecta a los niveles de serotonina. Por lo tanto, los inhibidores de la monoaminooxidasa o los triptanes no deben utilizarse con los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Es aconsejable evitar los alimentos que contengan tiramina, por ejemplo, el queso curado o el vino tinto. Sin embargo, los efectos secundarios son poco frecuentes y mucho menos pronunciados que los que se producen cuando se utilizan antidepresivos tricíclicos. Los antidepresivos tricíclicos pueden provocar somnolencia o insomnio, temblores, efectos antimuscarínicos como visión borrosa, estreñimiento y retención urinaria, hipotensión y arritmia cardíaca, desorientación y convulsiones. Estos medicamentos suelen provocar aumento de peso y disfunción sexual. El tratamiento con antidepresivos tricíclicos debe iniciarse con una dosis baja, especialmente en pacientes de edad avanzada, y las dosis deben aumentarse gradualmente.
Para el tratamiento de la ansiedad, se recomiendan las benzodiazepinas. Entre ellas se encuentran el diazepam, el bromazepam y el lorazepam administrados por vía oral en dosis bajas de 2 a 3 veces al día.
Tabla 4: Fármacos administrados en el tratamiento del vértigo fóbico Haga clic aquí para ver |
» Tratamiento del vértigo y la inestabilidad causados por enfermedades del Sistema Nervioso Central |
Las causas más comunes de vértigo central son los accidentes cerebrovasculares en la región del tronco cerebral o del cerebelo, la migraña, la esclerosis múltiple y los tumores del nervio vestibular.,, El vértigo se ha notificado dentro del espectro clínico de la crisis de migraña y se trata según los principios estándar del tratamiento de una crisis migrañosa aguda. También puede producirse como efecto secundario de los fármacos administrados para el tratamiento de la migraña aguda. Estos fármacos incluyen los triptanes, así como los fármacos utilizados en el tratamiento profiláctico de la migraña, como los betabloqueantes o los bloqueantes de los canales de calcio., El tratamiento depende de la enfermedad subyacente.
Tabla 5: Fármacos utilizados en el vértigo causado por enfermedades del sistema nervioso central Haga clic aquí para ver |
En el caso del ictus, se instituye el tratamiento estándar del ictus agudo con medidas para la prevención secundaria del mismo. Si el vértigo aparece como síntoma de un ictus, pueden utilizarse otros fármacos sintomáticos con diferentes mecanismos de acción y, en el caso de la esclerosis múltiple, se aplican los principios terapéuticos estándar. Además de los tumores del nervio vestibular, el vértigo también puede deberse a quistes aracnoideos en la fosa posterior o a la malformación de Arnold- Chiari Más detalles Más detalles; en estos casos, además de la terapia sintomática, también puede considerarse la intervención quirúrgica. En casos raros de ataxia episódica de tipo 2, causada por una mutación autosómica dominante en el gen CACNA1A que da lugar a la disfunción de los canales de calcio dependientes de voltaje, se recomienda el uso de 4-aminopiridina (bloqueador de los canales de potasio) y acetazolamida. Los efectos secundarios de estos dos fármacos son parestesias distales; la aminopiridina puede predisponer a ataques epilépticos y arritmias, mientras que la acetazolamida puede asociarse a cambios en el gusto, así como a náuseas, vómitos, diarrea, poliuria y somnolencia o confusión (esta última debida a la deshidratación). El uso de acetazolamida puede precipitar el desarrollo de cálculos renales, por lo que se debe aconsejar a los pacientes que beban mucho líquido mientras estén tomando este medicamento.,
Para los pacientes con vértigo central de etiología vascular, especialmente en la población geriátrica, se puede recomendar el uso de nicergolina, un derivado de los alcaloides del cornezuelo. Este fármaco es un potente antagonista selectivo de los receptores adrenérgicos alfa-1A con un efecto primario de aumento del flujo sanguíneo por su mecanismo vasodilatador. El fármaco también inhibe la agregación plaquetaria, aumenta la transmisión colinérgica y catecolaminérgica y tiene propiedades neurotróficas y antioxidantes. Las dosis recomendadas son de 5-10 mg, 3 veces al día. Los efectos secundarios incluyen náuseas, sofocos, trastornos gástricos leves e hipotensión. Las dosis altas del fármaco pueden causar bradicardia, aumento del apetito, agitación, diarrea y sudoración. El fármaco no se recomienda durante el embarazo. También está contraindicado en la porfiria. Las complicaciones raras pero importantes de los derivados del cornezuelo son la fibrosis y el ergotismo. Es necesario evitar su uso concomitante con el propranolol cuyos efectos cardiodepresivos se potencian. También es necesario tener precaución si este fármaco se combina con otros vasodilatadores.
Para los pacientes con vértigo crónico, también se recomienda la rehabilitación vestibular.
» Conclusión |
El vértigo es una queja común en la práctica clínica diaria. Las causas del vértigo son numerosas y el tratamiento depende de la etiología subyacente. Pueden administrarse fármacos con diferentes mecanismos de acción, fisioterapia, psicoterapia y, en algunos casos, intervención quirúrgica. El tratamiento sintomático tiene un papel especial en la mejora del vértigo, independientemente de su etiología. Mientras se administran medicamentos para el tratamiento del vértigo, es importante comprender sus mecanismos de acción y sus efectos secundarios.
Reconocimiento
Este trabajo fue apoyado por el proyecto del Ministerio de Ciencia de Serbia No. 175022.
Apoyo financiero y patrocinio
Este trabajo fue apoyado por el proyecto del Ministerio de Ciencia de Serbia.
Conflictos de intereses
No hay conflictos de intereses.
» Referencias |
Strupp M, Dieterich M, Brandt T. The treatment and natural course of peripheral and central vertigo. Dtsch Arztebl Int 2013;110:505-15.
|
|
Molnar A, McGee S. Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Med Clin North Am 2014;98:583-96.
|
|
Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE. ¿Tiene mi paciente mareado un accidente cerebrovascular? Una revisión sistemática del diagnóstico de cabecera en el síndrome vestibular agudo. CMAJ 2011;183:E571-92.
|
|
Sternic Covickovic N, Beslac Bubasirevic Lj, Zarkov M Raicevic R, Toncev G, Zivkovic M, et al. Las directrices nacionales para la buena práctica clínica y el diagnóstico y tratamiento del ictus isquémico. Belgrado: Agencia para la acreditación de la organización de la asistencia sanitaria Serbia; 2001.
|
|
Baloh R. Vestibular neuritis. N Engl J Med 2003;11:1027-32.
|
|
Labuguen RH. Evaluación inicial del vértigo. Am Fam Physician 2006;73:244-51.
|
|
Strupp M, Brandt T. Current treatment of vestibular, ocular motor disorders and nystagmus. Ther Adv Neurol Disord 2009;2:223-39.
|
|
Swartz R, Longwell P. Tratamiento del vértigo. Am Fam Physician 2005;71:1115-22.
|
|
Kim JS, Zee DS. La práctica clínica. Vértigo posicional paroxístico benigno. N Engl J Med 2014;370:1138-47.
|
|
Kuo CH, Pang L, Chang R. Vértigo – Parte 2 – Manejo en la práctica general. Aust Fam Physician 2008;37:409-13.
|
|
Solomon D. Vértigo posicional paroxístico benigno. Curr Treat Options Neurol 2000;2:417-428.
|
|
Dornhoffer J, Chelonis JJ, Blake D. Stimulation of the semicircular canals via the rotary chair as a means to test pharmacologic countermeasures for space motion sickness. Otol Neurotol 2004;25:740-5.
|
|
Soto E, Vega R. Neurofarmacología de los trastornos del sistema vestibular. Curr Neuropharmacol 2010;8:26-40.
|
|
Varagic V, Milosevic M. Pharmacology. Belgrado: Medika Graf; 2012.
|
|
Baloh R. Pérdida vestibular periférica aguda unilateral y bilateral. Continuum 2006;4:46-62.
|
|
Hotson JR, Baloh RW. Síndrome vestibular agudo. N Engl J Med 1998;339:680-5.
|
|
Straube A. Pharmacology of vertigo/nystagmus/oscillopsia. Curr Opin Neurol 2005;18:11-4.
|
|
Wang Z, Lee B, Pearce D, Qian S, Wang Y, Zhang Q, et al. Meclizine metabolism and pharmacokinetics: La formulación en su absorción. J Clin Pharmacol 2012;52:1343-9.
|
|
Bisht M, Bist SS. Una actualización de la farmacoterapia del vértigo. J Chem Pharm Res 2010;2:381-6.
|
|
Hain TC, Uddin M. Pharmacological treatment of vertigo. CNS Drugs 2003;17:85-100.
|
|
Seidman MD, Babu S. Medicamentos alternativos y otros tratamientos para el tinnitus: Hechos de la ficción. Otolaryngol Clin North Am 2003;36:359-81.
|
|
Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, Niklas D, Maag KP, Dieterich M, et al. Metilprednisolona, valaciclovir, o la combinación para la neuritis vestibular. N Engl J Med 2004;351:354-61.
|
|
Goudakos JK, Markou KD, Franco-Vidal V, Vital V, Tsaligopoulos M, Darrouzet V. Corticosteroides en el tratamiento de la neuritis vestibular: A systematic review and meta-analysis. Otol Neurotol 2010;31:183-9.
|
|
Scholtz AW, Steindl R, Burchardi N, Bognar-Steinberg I, Baumann W. Comparación de la eficacia terapéutica de una combinación fija de dosis bajas de cinnarizina y dimenhidrinato con betahistina en la neuritis vestibular: Un estudio aleatorizado, doble ciego y de no inferioridad. Clin Drug Investig 2012;32:387-99.
|
|
Strupp M, Hupert D, Frenzel C, Wagner J, Hahn A, Jahn K, et al. Tratamiento profiláctico a largo plazo de los ataques de vértigo en la enfermedad de Menière – Comparación de una dosis alta con una baja de betahistina en un ensayo abierto. Acta Otolaryngol 2008;128:520-4.
|
|
Unemoto H, Sasa M, Takaori S, Ito J, Matsuoka I. Efecto inhibidor de la betahistina en las neuronas polisinápticas del núcleo vestibular lateral. Arch Otorhinolaryngol 1982;236:229-36.
|
|
Han BI, Song HS, Kim JS. Terapia de rehabilitación vestibular: Revisión de indicaciones, mecanismos y ejercicios clave. J Clin Neurol 2011;7:184-96.
|
|
Gázquez I, Soto-Varela A, Arán I, Santos S, Batuecas A, Trinidad G, et al. Alta prevalencia de enfermedades autoinmunes sistémicas en pacientes con enfermedad de Menière. PLoS One 2011;6:e26759.
|
|
Monzani D, Barillari MR, Alicandri Ciufelli M, Aggazzotti Cavazza E, Neri V, Presutti L, et al. Effect of a fixed combination of nimodipine and betahistine versus betahistine as monotherapy in the long-term treatment of Ménière’s disease: Una experiencia de 10 años. Acta Otorhinolaryngol Ital 2012;32:393-403.
|
|
Khan BH, Ahmed Z, Khan RA. Efectos de la terapia diurética y vasodilatadora en la enfermedad de Meniere. Biomedica 2011;27:114-8.
|
|
Zatonski T, Temporale H, Holanowska J, Krecicki T. Puntos de vista actuales del tratamiento del vértigo y el mareo. J Med Diagn Methods 2014;2:150.
|
|
Pollak L, Klein C, Stryjer R, Kushnir M, Teitler J, Flechter S. Vértigo postural fóbico: Una nueva entidad propuesta. Isr Med Assoc J 2003;5:720-3.
|
|
Jacob RG, Furman JM, Durrant JD, Turner SM. Pánico, agorafobia y disfunción vestibular. Am J Psychiatry 1996;153:503-12.
|
|
Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness–a clinicalapproach. J Assoc Physicians India 2003;51:1095-101.
|
|
Budimkic MS, Berisavac I, Beslac-Bumbaširevic L, Savic O, Stanarcevic P, Ercegovac MD, et al. Trombólisis intravenosa en el tratamiento del ictus isquémico por disección arterial espontánea. Neurólogo 2012;18:273-6.
|
|
Stolte B, Holle D, Naegel S, Diener HC, Obermann M. Migraña vestibular. Cefalalgia 2015;35:262-70.
|
|
Tusa RJ, Gore R. Mareo y vértigo: urgencias y manejo. Neurol Clin 2012;30:61-74, vii-viii.
|
|
Strupp M, Kalla R, Dichgans M, Freilinger T, Glasauer S, Brandt T. Tratamiento de la ataxia episódica tipo 2 con el bloqueador de los canales de potasio 4-aminopiridina. Neurología 2004;62:1623-5.
|
|
Baloh RW. Ataxias episódicas 1 y 2. Handb Clin Neurol 2012;103:595-602.
|
|
Felisati G, Pignataro O, Di Girolamo A, Bruno E, Alessandrini M, Guidetti G, et al. Nicergolina en el tratamiento de los mareos en pacientes ancianos. A review. Arch Gerontol Geriatr Suppl 2004;9:163-70.
|
|
Alvarez-Guerra M, Bertholom N, Garay RP. Bloqueo selectivo por nicergolina de las respuestas vasculares provocadas por la estimulación del subtipo de adrenoceptor alfa 1A en la rata. Fundam Clin Pharmacol 1999;13:50-8.
|
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Winblad B, Fioravanti M, Dolezal T, Logina I, Milanov IG, Popescu DC, et al. Uso terapéutico de la nicergolina. Clin Drug Investig 2008;28:533-52.
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