Abstracto
La miocardiopatía inducida por estrés recurrente con localización regional variable de la disinergia ventricular izquierda es una presentación clínica inusual y puede permitir una posible comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al desarrollo de los subtipos variables de miocardiopatía inducida por estrés.
Este informe de caso revela un paciente con miocardiopatía de Takotsubo inversa y miocardiopatía de Takotsubo apical en un período de tres semanas. La discusión explora los posibles mecanismos fisiopatológicos responsables de la afectación regional variable del ventrículo izquierdo en la miocardiopatía inducida por estrés.
Palabras clave
Miomiopatía inducida por estrés, Miocardiopatía de Takotsubo inversa, Miocardiopatía de Takotsubo apical, Tabique sigmoide, Catecolaminas, Vasos coronarios epicárdicos no obstruidos
Una mujer de 54 años acudió al hospital con una compleja constelación de síntomas y hallazgos en la exploración física que incluían fiebre, escalofríos y diarrea con sangre. También experimentaba presión en el pecho, falta de aire y dolor abdominal difuso. Los síntomas comenzaron tres días antes del ingreso. Al ingresar en el hospital, la paciente estaba tomando amiodarona 200 mg al día y suplementos de vitamina D. La paciente no había estado expuesta a la administración directa de catecolaminas ni a medicamentos que provocaran un aumento de catecolaminas.
El examen reveló una presión arterial de 100/50 mmHg y una taquicardia sinusal a una frecuencia de 112. La presión venosa yugular era plana y el ascenso carotídeo era de bajo volumen de pulso. Tenía un soplo sistólico de eyección 2/6 y un tercer ruido cardíaco. El examen pulmonar reveló crepitaciones basilares bilaterales. No había edema periférico.
La historia médica anterior era pertinente para coronarias normales en 2015, fibrilación auricular paroxística S/P ablación, y cáncer laríngeo S/P laringectomía con una traqueotomía. También tenía antecedentes de linfoma espinal tratado con radiación.
El electrocardiograma reveló taquicardia sinusal y cambios inespecíficos del ST (Figura 1). El ecocardiograma reveló un ventrículo izquierdo (VI) con un tabique sigmoide y una función sistólica del VI deprimida (FEVI = 35%). El análisis de la pared regional reveló una función apical del VI hiperdinámica y disinergia de la base (figura 2 y película 1).
Figura 1: Taquicardia sinusal con cambios inespecíficos del ST. Ver Figura 1
Figura 2: Fotograma apical de fin de sístole de 2 cámaras que revela obliteración apical y acinesia basal. Ver Figura 2
Movimiento 1: Vista ecocardiográfica apical de 2 cámaras del ventrículo izquierdo con contraste que revela hipercinesia ventricular izquierda (flecha roja) y disinergia basal ventricular izquierda (flecha amarilla). Las características ecocardiográficas representan el subtipo de miocardiopatía inducida por el estrés denominado miocardiopatía de Takotsubo inversa.
Los resultados de laboratorio pertinentes revelaron una troponina de 7 ng/ml, un hemograma de 14.000, una Hg de 8,8 y una creatinina de 2,8. Las heces del paciente eran hemo positivas. Los hemocultivos fueron negativos. La gravedad específica inicial de la orina era de 10,30.
El paciente recibió 2 unidades de concentrados de hematíes. El tratamiento médico incluyó una dosis baja de bloqueador B y un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina. Todos sus síntomas se resolvieron al tercer día después de la hospitalización. Los diagnósticos de trabajo fueron gastroenteritis viral en resolución y miocardiopatía de Takotsubo inversa. Al ser dada de alta, el plan era un seguimiento en cuatro semanas para repetir el ecocardiograma, los análisis de sangre, la prueba de esfuerzo nuclear y un plan de colonoscopia.
Tres semanas después del alta, la paciente presentó debilidad, hipotensión (80/50 mmHg) y heces melanóticas. Estaba en fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida de 125 lpm. Se le administraron dos litros de solución salina normal y se convirtió espontáneamente a ritmo sinusal normal y la presión arterial subió a 110 mmHg.
El examen físico reveló una presión arterial y una frecuencia cardíaca normales. La presión venosa yugular era plana y la elevación de la carótida tenía un volumen de pulso bajo. La auscultación reveló un soplo sistólico de eyección 2/6 y un galope. Los pulmones estaban limpios y no había edema periférico.
El electrocardiograma reveló ritmo sinusal y cambios inespecíficos en el ST (Figura 3). El ecocardiograma reveló un ápice acinético y una función basal dinámica (Figura 4 y Película 2).
Figura 3: Ritmo sinusal con cambios inespecíficos del ST. Ver Figura 3
Figura 4: Fotograma apical de fin de sístole de 2 cámaras que revela acinesia apical y contracción basal. Ver Figura 4
Movimiento 2: Vista ecocardiográfica apical de 2 cámaras del ventrículo izquierdo con contraste que revela disinergia apical del ventrículo izquierdo (flecha roja) e hipercinesia basal del ventrículo izquierdo (flecha amarilla). Las características ecocardiográficas representan el subtipo de miocardiopatía inducida por el estrés denominada miocardiopatía apical de Takotsubo.
Los resultados del laboratorio revelaron que la troponina era de 2 ng/ml, la Hg de 9,7, el recuento de glóbulos blancos de 4,4 y la creatinina de 1,1. La gravedad específica de la orina era de 10,20.
La paciente fue tratada con antibióticos empíricos. En el cuarto día de hospitalización se estabilizó y fue trasladada a un centro de atención terciaria. La evaluación en el centro de atención terciaria reveló la normalización de la función del VI mediante ecocardiografía y arterias coronarias normales en el cateterismo cardíaco. La colonoscopia no reveló ninguna fuente de sangrado. La repetición de la analítica y el panel metabólico fueron normales. El diagnóstico final fue de gastroenteritis vírica y miocardiopatía inducida por estrés recurrente.
Discusión
Este caso es único, ya que el paciente presenta una miocardiopatía inducida por estrés recurrente con una localización regional fluctuante de la disinergia del VI en un corto intervalo de tiempo. Se han descrito varias variantes anatómicas de la miocardiopatía inducida por el esfuerzo (CIM) y se pueden distinguir cuatro tipos principales basados en la distribución de las anomalías regionales del movimiento de la pared. El tipo de CSI más común y ampliamente reconocido es el tipo de balonamiento apical. En la última década se han reconocido cada vez más tipos atípicos de CSI, como la variante medioventricular, la variante basal y la variante focal.
Los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a la disinergia ventricular izquierda transitoria siguen siendo enigmáticos. La mayoría de las hipótesis actuales se basan en los aumentos de las catecolaminas en el contexto de un estrés emocional o físico agudo, que conducen a efectos tóxicos relacionados con las catecolaminas. Recientemente, los datos sugieren que la administración directa de catecolaminas o de medicamentos que provocan un aumento de catecolaminas se asocia con frecuencia a la miocardiopatía de Takotsubo. Además, la quimioterapia puede ser una de las causas.
Las explicaciones alternativas propuestas incluyen el vasoespasmo de las arterias epicárdicas y las anomalías del flujo sanguíneo microvascular coronario, pero todas ellas han sido cuestionadas.
Este caso es raro en el sentido de que el paciente tiene una miocardiopatía inducida por estrés recurrente con un patrón diferente de afectación ventricular en un período de tres semanas. Este paciente tiene un septo sigmoide y hay un subconjunto de pacientes con septo sigmoide que ha demostrado tener el potencial de desarrollar una obstrucción dinámica de la cavidad media con la infusión de dobutamina o cuando se deshidratan. Estos pacientes pueden desarrollar gradientes, pero lo más probable es que no progresen a una cardiomiopatía porque no experimentan los altos niveles de catecolaminas necesarios para inducir una isquemia subendocárdica.
Esta paciente tenía una predisposición, con su septo sigmoide, a desarrollar una obstrucción dinámica de la cavidad media formando dos cámaras en la cavidad del VI. Presentaba deshidratación y estrés catecolamínico por su enfermedad sistémica. Esta constelación de la morfología del VI y su enfermedad sistémica pueden haber inducido un gradiente entre las dos cámaras. Sus arterias epicárdicas normales protegieron contra el infarto subendocárdico o de espesor total en la cámara de alta presión.
La afectación regional variable del VI puede estar relacionada con la separación de la cavidad del VI en dos cámaras con la obstrucción dinámica de la cavidad media. En el Takotsubo inverso, la base del VI es la cámara de alta presión con una tensión de pared elevada y la cámara apical tiene una presión y una tensión de pared normales, lo que da lugar a la anormalidad de la contracción miocárdica observada. La posible variación en los receptores activos de catecolaminas puede potenciar la discrepancia en el flujo sanguíneo subendocárdico entre las cámaras. En el fenotipo apical de la SIC, la base del VI es la cámara de baja presión con baja tensión de la pared y la cámara apical tiene alta presión y tensión de la pared, lo que resulta en la anormalidad de la contracción miocárdica observada de la acinesis apical.
Esta respuesta morfológica variable del VI al estrés de la enfermedad y la hipovolemia en este paciente sugiere que la fisiopatología de los distintos tipos de SIC es multifactorial y que la morfología del VI, la hipovolemia, el exceso de catecolaminas y las arterias coronarias epicárdicas normales pueden determinar conjuntamente la expresión fenotípica del SIC.
Conflictos de intereses
El autor declara que no existen conflictos de intereses en relación con las publicaciones de este trabajo.