Ventriklerna spelar en viktig roll när det gäller att pumpa blod till lungorna och kroppen, vilket innebär att även en liten minskning av ventriklarnas effektivitet kan ha en betydande inverkan på hjärtfunktionen. Om vänster kammare stöter på antingen absolut eller relativ funktionell insufficiens (kallas vänsterkammarhjärtsvikt eller vänstersidig hjärtsvikt) inleds en rad kompensatoriska reaktioner som tillfälligt kan ge en återgång till tillräcklig kammarfunktion. En kompensationsmekanism i samband med vänsterkammarinsufficiens är vänsterkammarens utvidgning, som kan öka den blodvolym som kastas ut från kammaren, vilket tillfälligt förbättrar hjärtminutvolymen. Denna ökning av ventrikelhålans storlek (så kallad ventrikeldilatation) resulterar dock också i en minskning av den procentuella andel av vänsterkammarens blodvolym som kastas ut (så kallad ejektionsfraktion), vilket har betydande funktionella konsekvenser. Ejektionsfraktionen är därför ett riktmärke för att bedöma kammarfunktion och kammarsvikt på kronisk basis.

Resultatet av en sjunkande ejektionsfraktion är en förstoring av den ventrikulära volymen under diastole som sker genom ventrikeldilatation, vilket fungerar som en första linjens kompensationsmekanism. När detta sker rekryterar ventrikeln ytterligare kontraktila enheter i hjärtmuskelcellerna som gör att cellerna sträcker sig längre än vad de normalt skulle göra, så att de kan generera en starkare kontraktion för utstötning. Dilatation är nödvändig för att den dysfunktionella ventrikeln ska kunna upprätthålla normal hjärtminutvolym och slagvolym (den volym blod som kastas ut vid varje sammandragning). Denna akuta kompensationsmekanism, som kallas Frank-Starling-mekanismen (uppkallad efter den tyske fysiologen Otto Frank och den brittiske fysiologen Ernest Henry Starling), kan vara tillräcklig hos patienter med lindrig hjärtsvikt som endast behöver kammarkompensation under träning, när efterfrågan på hjärtminutvolym är hög. Ökad ventrikelvolym leder dock till en ökning av den inre belastningen. Med tiden reagerar kammaren genom att öka storleken på enskilda muskelceller och förtjocka kammarväggen (ventrikelhypertrofi). Ventrikulär hypertrofi orsakar ökad styvhet i vänster kammare och sätter därmed en begränsning för hur mycket kompensatorisk ökning av kammarvolymen som kan genereras.

Behovet av ökad ventrikelfyllning i en styv kammare resulterar i en ökning av det vänstra ventrikulära fyllnadstrycket under den tidsperiod då blodet strömmar från vänster förmak till vänster kammare (diastole). Förmakstrycket måste ökas för att fylla ventrikeln, vilket resulterar i ett ökat pulmonalvenöst tryck. Det ökade pulmonalvenösa trycket resulterar i en trängsel (främst på grund av en utspänd pulmonalvenös population), vilket gör lungan stel och ökar andningsarbetet (dyspné). Kompensation för ventrikeldysfunktion resulterar således i andnöd, särskilt vid ansträngning, vilket är det viktigaste kännetecknet för kongestiv hjärtsvikt.

Andra kännetecken för kongestiv hjärtsvikt beror på en kompensatorisk mekanism i kroppen för att bibehålla slagvolymen. Receptorer som finns i de stora artärerna och i njurarna är känsliga för förändringar i hjärtfunktionen. De senare reagerar genom att utsöndra ett enzym som kallas renin som främjar natriumretention, vilket leder till vätskeretention. En kompensationsmekanism för otillräcklig blodcirkulation är således en expansion av blodvolymen. Ökad blodvolym är ett tecken på att vätska förloras från cirkulationen till den extracellulära vätskan. Vätskeansamling i vävnader (ödem) förklarar flera av de kliniska tecknen på kongestiv hjärtsvikt. Ödem ses ofta som svullnad, särskilt i de nedre extremiteterna, där det finns en ansamling av subkutan vätska. När trycket på denna svullnad är tillräckligt allvarligt resulterar det i en tillfällig krater eller grop (pittingödem).

På liknande sätt kan ödem uppstå i lungcirkulationen (lungödem). Symtomen kan variera från andfåddhet vid mycket liten ansträngning till en medicinsk nödsituation där patienterna känner att de kvävs. Kongestiva symtom kan också leda till förstoring av lever och mjälte och förlust av vätska i bukhålan (ascites) eller pleurahålan (pleurautgjutning), vilket djupt påverkar organfunktionen och andningsfunktionen.

Hos patienter med mindre allvarlig sjukdom är kongestiva symtom i vila minimala på grund av minskad hjärtbelastning i samband med inaktivitet. Om vätskeöverbelastning kvarstår mobiliseras dock stora mängder vätska när patienten ligger ner och lyfter beroende extremiteter (t.ex. benen), vilket resulterar i snabb expansion av blodvolymen och i andnöd. Andnöd när man ligger ner kallas ortopné och är ett viktigt symtom på hjärtsvikt. Dessutom kan patienten drabbas av akut andnöd under sömnen (paroxysmal nattlig dyspné) som är relaterad till cirkulatorisk otillräcklighet och vätskeöverbelastning. När detta inträffar vaknar patienten plötsligt och drabbas av svår ångest och andfåddhet som det kan krävas en halvtimme, eller längre, för att återhämta sig från.

En begränsad mängd hjärtsvikt initieras i höger kammare, även om den också kan orsakas av cor pulmonale eller sjukdom i trikuspidalklaffen. Högerkammarhjärtsvikt (ibland kallad högersidig hjärtsvikt) resulterar i högersidiga förändringar i lungcirkulationen. Dessa förändringar kan vara förknippade med allvarliga lungsjukdomar, t.ex. kronisk obstruktiv lungsjukdom, och dåligt förstådda primära sjukdomar, t.ex. primär pulmonell hypertension. Eftersom den högra sidan av hjärtat är den direkta mottagaren av venöst blod är de primära tecknen på denna sjukdom venös trängsel och förstoring av levern. Kompensationsmekanismer orsakar också expansion av vätskevolymen och ödem i fötter och ben. Lungestoppning förekommer inte vid högerkammarhjärtsvikt eftersom mottryck i lungorna krävs för detta tillstånd, och högerkammarens normala funktion är att pumpa blodet framåt i lungcirkulationen. Vid allvarlig (terminal) högerkammarhjärtsvikt minskar hjärtminutvolymen avsevärt, vilket leder till metabolisk acidos. Historiskt sett var högerkammarhjärtsvikt också förknippat med mitralisklaffsjukdom och medfödda hjärtsjukdomar, men förekomsten av dessa två tillstånd har minskat kraftigt till följd av kirurgiska framsteg.