Abstract

Bulimia nervosa (BN) kodas för förekomsten av binge eating (binge eating) depression, som kännetecknas av att man äter en mängd mat som är betydligt större än vad de flesta människor gör (till exempel, två timmar) skulle äta vid samma tidpunkt och under samma omständigheter med en subjektiv känsla av förlust av kontroll över vad man äter under episoden (till exempel känslan av att man inte kan sluta äta eller att man inte kan kontrollera vad och hur mycket man äter), följt av kompensatoriska beteenden som är utformade för att minimera viktökning, till exempel självframkallade kräkningar, missbruk av laxermedel och/eller vätskedrivande medel, fasta, intensiv fysisk aktivitet och klister. BN kan vara svårt att identifiera på grund av upplevelsen av hemlighetsmakeri och skam där patienten separerar binge-kriser och kompensatoriska beteenden. Vikten kan vara normal eller något högre än normalt. Ofta finns i anamnesen en historia av AN eller restriktiv diet

Hälsokonsekvenserna av BN är ytterst varierande och kan uppträda med endast blygsamma biologiska och fysiska skador upp till ytterst allvarliga och livshotande tillstånd; dödligheten hos unga försökspersoner. Hanteringen av de medicinskt-interna aspekterna av BN placeras med rätta inom komplexa och artikulerade program för tvärvetenskaplig behandling med olika nivåer av vårdintensitet (öppenvård, halvboende/boende, sjukhus vid akuta/medicinska och/eller psykiatriska nödsituationer).

Denna översikt fokuserar på hälsokonsekvenser i samband med bulimia nervosa.

Nyckelord

bulimia nervosa, ätstörningar, hälsokonsekvenser, psykiatrisk nödsituation

Introduktion

Bulimia nervosa (BN) definierar kliniska mönster som kännetecknas av avvikelser i ätbeteendet med potentiellt allvarliga kliniska återverkningar.

Den bulimiska patienten växlar mellan restriktiva perioder och perioder med hyperfagisk tillgång följt av kräkningar; missbruk av laxermedel, diuretika och bantningsläkemedel; ofta är en utmattande fysisk aktivitet det första symtomet på en överdriven önskan om viktnedgång .

BN kännetecknas av ett brett spektrum av kliniska presentationer: från den mildaste formen som kan vändas spontant, till de allvarliga formerna som genomgår en progressiv försämring. I över en tredjedel av fallen kvarstår svårigheter med social och familjär anpassning trots klinisk återhämtning .

Hospitalisering blir nödvändig när patienten har svåra bulimiska episoder, depressiva kriser med självmordsavsikter eller viktiga metaboliska obalanser. Förutom självmord är den allmänna dödligheten kopplad till komplikationer av undernäring, inklusive infektionsepisoder, kardiovaskulär kollaps, elektrolytobalans och slutligen hjärtarytmier .

Ett tidigt uttryck för bulimia nervosa är skador på matsmältningssystemet, från munhålan till tarmen. Symtomatologin är ganska varierande och är ofta dold för läkaren: det blir därför en oundviklig uppgift för de läkare som deltar i diagnosen och den samordnade vården av bulimia nervosa att så snart som möjligt avkoda de mest strikt kliniska symptomen. Det är viktigt att komma ihåg att den bulimiska patienten vanligtvis är normal eller överviktig .

Tandvårdskomplikationer

Bulimia nervosa kan leda till en rad odontostomatologiska manifestationer (som kan involvera hårda vävnader, mjuka vävnader och spottkörtlar) som klassificeras i primära och sekundära.
Av de primära minns vi dentala erosioner upp till exponering av massan, förlust av substans eller frakturer på tänderna, ökad förekomst av karies, dentinal överkänslighet, xerostomi, parodontala sjukdomar, glossodyni, cheilitis. Bland de sekundära finns hypertrofi av spottkörtlarna, särskilt i parotis, ocklusala anomalier, försämrad masticatorisk förmåga, estetiska förändringar .

Dentala erosioner är relaterade till självinducerad kräkning och gastroesofageal reflux, på grund av surheten i magsaften . Den kariösa patologin verkar bero på en minskning av pH-värdet i saliven som är typiskt för tiden efter kräkning, med åtföljande bakterieproliferation och minskning av salivens buffrande förmåga, samt på en typ av kost som är rik på kolhydrater och sockerhaltiga livsmedel (godis, choklad, etc.) . I många fall kan vi observera en parotishypertrofi, relaterad till undernäring, kronisk körtelstimulering som återspeglas av överdrivet kolhydratintag, irritation av munslemhinnan genom självframkallande av kräkningar eller alkoholmissbruk .

Det kan sägas att alla tandkomplikationer som anges är relaterade till kräkningar, till minskningen av spottflödet, till gastroesofageal reflux och kan vara progressiva och allvarliga. Eftersom de uppträder redan tidigt i sjukdomen bör kliniker som tar hand om ED uppmanas att även inkludera tandläkaren i personalen, för att övervaka, förebygga och behandla de skador som finns.

Komplikationer i matsmältningssystemet

I bulimiska patienter kan störningar i mag- och tarmkanalen vara det tidiga uttrycket för sjukdomen och symtomen som är relaterade till detta distrikt kan representera det tydligaste kliniska problemet hos personer med fortfarande missförstådda former av ätstörningar (ED). Av dessa skäl vänder sig dessa patienter ofta först till gastroenterologen, som med symtomatisk vård kontrollerar den kliniska bilden, men fördröjer diagnosen i flera år .

När diagnosen BN har ställts och effektiv behandling har påbörjats minskar eller försvinner dock många av förändringarna i mag-tarmkanalen. I vissa fall, särskilt när bulimin har pågått i många år och den kliniska kontrollen av tillståndet inte har varit tillfredsställande under långa perioder, kan dock symtom och förändringar relaterade till matsmältningssystemet, t.ex. störningar av gastrisk tömning eller kolonmotilitet, de kan kvarstå även i de faser då sjukdomen kontrolleras effektivt. I dessa fall kan kvarstående dyspeptiska symtom underlätta återfall till förändrade ätbeteenden. Det är av dessa skäl viktigt att hos en ung patient med gastrointestinala symtom känna igen stigmat av ED, liksom för psykiatern de tillstånd som kräver medicinsk behandling: den multidisciplinära hanteringen måste vara lämplig för denna åkomma .

I allmänhet beror de medicinska komplikationerna av bulimi främst på funktionella och metaboliska förändringar av binge-episoder och kompensatoriska beteenden (självinducerade kräkningar, laxermissbruk). I synnerhet de gastrointestinala kan klassificeras efter distrikt .

På orofarynxnivå minns vi, förutom de dentala och den redan beskrivna parotidhypertrofin, lesioner av den orofaryngeala och lingual slemhinnan, relaterade till sura uppstötningar, hyperfagi och kräkningar .

Ösofagus kan ha lesioner som sträcker sig från mild erosiv esofagit till ruptur av esofagus. Esofagit, erosioner, esofagala sår, blödning är resultatet av slemhinneinslaget av kloridropeptiskt material under upprepade episoder av självframkallad kräkning. Om detta beteende kvarstår är det möjligt att utveckla cicatriciella esofagusstrikturer med dysfagi eller i Barrets esofagus. Hos vissa patienter orsakar det kontinuerliga esofagala traumat minskad tonus i den nedre esofageala sfinktern, och detta tillstånd främjar en permanent sur gastroesofageal reflux, vilket komplicerar bilden . Ösofagusruptur är å andra sidan mycket sällsynt och består av att esofagusväggen slits sönder, vanligen i den distala tredjedelen, på grund av barotrauma till följd av inducerad kräkning av en imponerande mängd mat som intas under en ätstörningsepisod (Boerhaaves). Detta är ett allvarligt kliniskt tillstånd som kan kompliceras av mediastinit och leda till patientens död och kännetecknas av kräkningar, retrosternal smärta, subkutant emfysem. Ösofagal laceration med hematemesis, beskriven av Mallory-Weiss hos alkoholister efter upprepade kräkningar, kan förekomma, om än sällan, även hos patienter med bulimia nervosa, vilket kräver intensiv behandling .

Magsäcken är huvudsakligen inblandad i uppkomsten av symtom vid bulimia nervosa är säkerligen central och från de första observationerna beskrevs bulimiska patienter anlände till läkares och kirurgers observation för viktig gastrektasi. Gastric tömning verkar vanligtvis vara bromsad , men i vissa fall beskrivs den också som accelererad: en stor del av gastriska symtom verkar bero på motoriska förändringar, främst på grund av förändrad antral motilitet. Det är ganska sällsynt att man hos bulimiker efter en binge får en akut överdispenserad magsäck, med eventuell ruptur av magsäcksväggen . Denna komplikation kan orsakas inte bara av väggarnas plötsliga mekaniska avslappning utan också av det minskade motståndet på grund av undernäring och den minskade kontraktiliteten till följd av elektrolytrubbningar (hypokalemi). Ibland är duodenum också inblandat i utvidgning av magsäcken med duodenal ileus, vilket i sin tur orsakar obstruktion av gallflödet och bukspottkörtelns utflöde, vilket framgår av ökningen av indexen för kolostasis och pankreasenzymer. Nyligen har det också visats att hos patienter med BN orsakar måltider, även om de är av stor volym, en blygsam ökning av cholecystokinin (CCK) jämfört med normala personer . Detta hormon orsakar normalt en mättnadskänsla som tenderar att bromsa intaget av annan mat. Hos bulimiker är dock denna negativa återkopplingsmekanism reducerad, vilket underlättar tendensen till tvångsmässig ätande. I slutändan är det troligt att förändringarna av magmotiliteten spelar en viktig roll i den kliniska historien av BN, men att de endast är sekundära till beteendestörningar. Huvudproblemet verkar inte vara hur magsäcken rör sig, utan hur patienten uppfattar de tecken på hunger och mättnad som kommer från den första delen av matsmältningskanalen .

I bulimiska patienters motilitetsstörningar finns även på tarmnivå. Den huvudsakliga förändringen uttrycks kliniskt med transitstörningar och förstoppning. En form av hög tarmobstruktion representeras av syndromet i den övre mesenterialartären (SMAS), som dock är sällsynt hos bulimia nervosa .

Konstipation är ganska vanligt hos BN; fördröjningen tycks främst bero på en långsam tömning av tjocktarmen snarare än en fördröjd transit i tunntarmen. Den rektala distension som orsakas av hypomotilitet i tjocktarmen orsakar i sin tur en hämning av gastrisk tömning, vilket ytterligare stör transittiderna, men också på känslan av hunger och mättnad. Dessutom kan den subjektiva känslan av svettning och svullnad i buken förvärra patientens rädsla för att gå upp i vikt. Glöm inte effekterna av missbruk av laxermedel, som behandlas senare, vilket kan orsaka överdriven förlust av vätskor och joner (kalium), stimulering av Auerbachs plexus och därmed av tjocktarmens peristaltik med degeneration av tarminnerveringen och därav följande irreversibel tjocktarmshypotoni, för att konfigurera ramen för allvarlig tjocktarmsinaktivitet av den så kallade tjocktarmen från katartika .

Som för magsäcken spelar den viscerala känsligheten en roll som är minst lika stor som motiliteten, även för tarmen. I sin tur är uppfattningen av symtom från matsmältningskanalen nära kopplad till psyket och de mekanismer som reglerar beteende och humör. Hos bulimiska patienter som behandlas med antidepressiv terapi minskar den gastrointestinala symtompoängen i samband med måltider, beräknad på frekvensen och intensiteten av symtom som dyspepsi, buksmärta, förstoppning, frekventa uppstötningar, illamående, halsbränna, flatulens och tarmljud .

För att avsluta får vi inte glömma att gastrointestinala störningar ofta kan avleda läkaren från den rätta diagnosen, vilket innebär att man riskerar att slå sig till ro med en irriterad tjocktarm för en bulimisk patient eller den motsatta risken för ED för en kronisk inflammatorisk tarmsjukdom. Bättre kunskap om mekanismerna för BN och det bästa samarbetet mellan specialister kan undvika farliga förseningar i diagnosen och inkongruenta behandlingar, med en större möjlighet att hantera denna komplexa patologiska situation snabbt och effektivt .

Hepatiska och pankreatiska komplikationer

Under förloppet av BN orsakar mekanismerna för eliminering och undernäring också hepatiska och pankreatiska förändringar. Levern genomgår under restriktionsprocessen en mer eller mindre allvarlig steatos som sällan utvecklas till cirros och som verkar reversibel efter återmatning. Leverns lidande visar sig också genom fluktuationer av vissa leverenzymer: med en ökning av transaminaser, LDH, gamma-GT, alkaliskt fosfatas, med en minskning av kolinesteras och plasmaproteiner . Undernäring orsakar också morfologiska och funktionella komplikationer i bukspottkörteln. Hyperamylasemi beror ofta på en ökning av amylas av spottkörtelns ursprung, vilket är kopplat till en ökning under frekventa bulimiska kriser med ett högt innehåll av kolhydrater: i detta fall finns det också en markant hypertrofi av spottkörtlarna . För att fastställa om bukspottkörteln är inblandad är det nödvändigt att bestämma plasmavärdena för isoamylaser och bukspottkörtellipas, vars förändringar åtföljer variationerna av bukspottkörtelns amylaser. Om lipasvärdena är normala kan hyperamylasemi förmodligen inte ha ett pankreatiskt ursprung och det är inte nödvändigt att utföra diagnostiska tester. Fall av akut pankreatit har också beskrivits, men den avgörande mekanismen har ännu inte klarlagts, de är troligen kopplade till problem med svårt utflöde från Wilsungs kanal .

Metaboliska och elektrolytiska komplikationer

I BN är metabola obalanser frekventa, i själva verket, vid undernäring, säkras behovet av glukos och essentiella aminosyror av reserverna av leverglykogen och därför av katabolism av fett- och muskelvävnad. Det är den preferentiella användningen av fettvävnad som är ansvarig för ketos och ketonuri. Den senare underlättar uppkomsten av hyperurikemi genom att hämma den tubulära utsöndringen av urinsyra, vilket också är förknippat med missbruk av diuretika . När det gäller de hydroelektrolytiska obalanserna har den totala kaliumhalten i kroppen minskat till följd av upprepade kräkningar och missbruk av diuretika och katartika, även om kaliumvärdena inte alltid är sänkta. Förlust av syror i samband med kräkningar orsakar hypokloremisk och hypokalemisk metabolisk alkalos med ökat pCO2. Hypokalemi främjar i sin tur ytterligare renal förlust av syror, medan användning av diuretika och laxermedel förvärrar hypokalemi. Undernäring orsakar en minskning av kroppens totala innehåll av natrium; diarré och kräkningar å ena sidan och diuretika å andra sidan orsakar en förlust av magnesium som kan förvärra hypokalemi och späda ut kalciumnivåerna. Elektrolytobalans kan naturligtvis orsaka allvarliga störningar i hjärtrytmen och, i samband med metaboliska förändringar, påskynda en dekompensation . Dessa elektrolytförändringar är särskilt farliga, eftersom de kan vara flyktiga och därför inte uppmärksammas i god tid. Redan 24-48 timmar efter en episod av kräkningar återgår kalium och klorid till normala värden. På senare tid har man uppmärksammat den möjliga patogena rollen av zinkbrist i vissa kliniska manifestationer av undernäring. Faktum är att zinkbrist inducerar viktförlust, tillväxthämning och sexuell utveckling, humörförändringar, ageusia, minskad aptit samt hudförändringar och bihang. Zinkbrist kan bero på otillräckliga diuretika, förändrad tarmabsorption, svettförlust hos hyperaktiva patienter och ökad urineliminering hos bulimiker som missbrukar alkohol .

Kardiovaskulära komplikationer

Prevalensen och incidensen av BN ökar successivt under de senaste åren med inblandning av de yngre åldersgrupperna, med en oroväckande ökning av mortaliteten i denna åldersgrupp, främst relaterad till kardiovaskulära komplikationer. Dessa överväganden visar på behovet och intresset av att uppmärksamma de kardiovaskulära förändringarna hos bulimiska patienter.

De neurosensoriska förändringar som är typiska för undernäring återspeglas på det kardiovaskulära systemet med en anpassning, endast till en början med homeostatiskt värde, vilket resulterar i förändringar av den cellulära patofysiologin hos myokardiocyterna och endotelet och därmed, globalt sett, av hemodynamiken. Minskningen av hjärtindexet kommer i andra hand efter minskningen av det systoliska intervallet och av hjärtfrekvensen. På grund av den negativa isotropa effekten och den kronotropa inkompetensen, som alltid är kopplad till undernäring, kan vi märka en tidig trötthet. Den försämrade förmågan att säkerställa en adekvat ökning av hjärtfrekvensen som svar på fysisk aktivitet beror främst på förändringar i det autonoma nervsystemet (ANS), vilket i vissa fall kan framkalla hypotension.
Elektrokardiografiska förändringar är också möjliga, t.ex. låg spänning, QT-tidsförlängning, ST-stråkdepression, T-vågsinversion och förtida förmaks- och ventrikelslag. U-vågen och förlängningen av QT-tiden, med ökad risk för takyarytmier, dominerar hos bulimikerna, där hypokalemi och hypomagnesemi är mer uttalade .

Dermatologiska komplikationer

Korrelationen mellan många dermatoser och BN är fortfarande föremål för diskussion, åtminstone finns det såvitt vi vet inga studier på omfattande fall om tidiga kutanmanifestationer eller variationen av kutana tecken i förhållande till förloppet av denna affektion. Bland de kutana manifestationerna kan dock vissa betraktas som ospecifika och andra som specifika: de senare är patognomoniska och gör det möjligt att misstänka en allergisk kontaktdermatit i avsaknad av andra kliniska tecken. I BN kan de mest uppenbara aspekterna vara torrhet i huden och tecken på Russell, det vill säga förhårdnader på baksidan av händerna som orsakas av att man för in fingrarna i halsen som gnuggar mot incisiverna, för att få kräkningar. De kutana manifestationerna kan klassificeras enligt de fyra huvudsakliga orsaksfaktorerna: undernäring; självframkallad kräkning; felaktig användning/missbruk av laxermedel, diuretika och emetika; samtidiga psykiatriska störningar . De vanligaste orsakerna till undernäring är xeros och asteatosisk dermatit, akne, karotenodermi, irriterande dermatit, seborrheisk dermatit och striae distaense . Undernäring beror också på bräckliga naglar och hår och dystrofiskt utseende på huden som ser blek gul-gul, torr, kall, till synes smutsig och något avskalad ut. Bland de komplikationer som är relaterade till självutvecklade kräkningar nämns erosioner, pigmenterade ärr och framför allt omskrivna förhårdnader på handryggen. Händernas förhårdnader, som kallas Russell-tecknet, utgör faktiskt ett vägledande diagnostiskt tecken för diagnosen ED när andra kliniska tecken ännu inte kan påvisas. Manifestationerna av användning/missbruk av laxermedel, diuretika och emetika omfattar biverkningar av dessa läkemedel, t.ex. purpura, fotokänslighetsreaktioner, urtikaria, pruritus, exfoliativ dermatit, tonic acid, polymorft erytem och kutan vaskulit. Slutligen, från samtidiga psykiatriska patologier är artefaktdermatoserna, som samexisterar oftare med anorexia nervosa än med bulimia nervosa och är självförföljda lesioner av bisarr form, belägna i regioner som är lätta att nå med händerna, till exempel hand och underarm vänster, ben och fötter (24).

Infektiösa komplikationer

Och även om dålig litteratur inte ger en tydlig tolkning av förekomsten av infektioner hos bulimia nervosa, kan patienter med denna sjukdom drabbas av luftvägsinfektioner, särskilt vid ab ingestis pneumonias, eftersom upprepade kräkningar är en predisponerande faktor för denna patologi . Andra faktorer som främjar aspiration av maginnehåll i andningsorganen är gastroesofageal reflux, dysfagi, felaktigt intag av psykofarmaka och användning av anordningar som förändrar den faryngeala motiliteten, t.ex. placering av den nasogastriska tuben.
Från en klinisk synvinkel finns det tre typer av ab ingestis-pneumoni: kemisk, bakteriell och mekanisk obstruktion. Kemisk pneumoni orsakas av att giftiga ämnen tränger in i luftvägarna som stimulerar en inflammatorisk reaktion oavsett bakteriebelastning och bronkialobstruktion. De kliniska dragen omfattar dyspné, cyanos och bronkospasm som uppstår akut och försvinner inom 4-7 dagar utan reliquaries. I extrema fall kan hyalina membranes syndrom eller adult respiratory distress syndrome (ARDS) uppstå. Bakteriell lunginflammation orsakas i stället av aspiration och kännetecknas på klinisk nivå av att de klassiska kännetecknen för lunginflammation (feber, hosta, bröstsmärta) kan saknas. Detta beror på dåliga allmänna förhållanden hos värden som bestämmer energin för den infektiösa processen och orsakar dämpning eller total avsaknad av konstitutionella symtom . Till detta kommer att många patienter tenderar att förneka eller minimera sina besvär, så därav följer att diagnosen ibland kan fördröjas och att lunginflammationen kan utvecklas mot narkotisering, abscess eller empyem. Den ansvariga bakteriefloran är blandad: de anaeroba bakterierna är alltid inblandade i förening, men i en diskret andel av fallen isoleras även aeroba patogener. Gramnegativa bakterier är inblandade hos patienter där maginnehållet är förorenat av den enteriska floran, och deras närvaro är förknippad med högre dödlighet . Slutligen uppstår lunginflammation till följd av mekanisk obstruktion av luftvägarna när små fasta partiklar orsakar total eller partiell obstruktion av en bronkosa under mer än en vecka, vilket möjliggör spridning av anaerob bakterieflora. Slutligen visar kliniska och epidemiologiska data att fetma hos bulimiska patienter är en riskfaktor för kirurgiska infektioner . I synnerhet har vissa auktoritativa studier visat att risken för postoperativ sårinfektion är högre hos kraftigt överviktiga patienter jämfört med personer med ett normalt BMI, och att denna risk förknippas med de antibiotikadoser som administreras till dessa patienter, vilka är otillräckliga i förhållande till deras högre kroppsvikt.

Effekter av laxermedelsmissbruk

Patienter med problem med tvångsmässigt ätande använder laxermedel för att påverka fysisk kondition och vikt, även om detta är mindre vanligt än självframkallad kräkning. Missbruk av laxermedel kan vara ansvarigt för komplikationer i syra-bas- och elektrolytbalansen: en svår akut diarré bestämmer ett tillstånd av hyperkloremisk metabolisk acidos, medan kronisk diarré från upprepat missbruk av laxermedel kan orsaka en metabolisk, hypokloremisk och alkalisk hypokalemi, som förvärras av överskottet av mineralokortikoider kopplat till hypovolemi . Kroniskt missbruk av dessa läkemedel kan också orsaka beroendebilder med förlust av den fysiologiska peristaltiska aktiviteten i tjocktarmen till följd av stimulering av Auerbachs plexus och efterföljande degeneration av tarminnerveringen. På detta sätt kan man se bilden av allvarlig koloninertia i det så kallade katartiska kolonet, framhävt med RX opaka clisma: kolonet verkar dilaterat och atoniskt och mikroskopiskt sett observeras tunnare mikrovilli och förändringar i de cytoplasmatiska föräldralösa, lysosomerna och nervplexusarna på mikroskopisk nivå. Laxerande suspension kan förknippas med reflexmässig förstoppning, vätskeretention och svullnadskänsla i buken, vilket kan få patienten att återuppta det överdrivna intaget av mat. Manifestationerna av användning/missbruk av laxermedel omfattar slutligen även de biverkningar som härrör från dessa läkemedel som (som redan beskrivits i dermatologiska komplikationer) huvudsakligen representeras av lila, fotosensitivitetsreaktioner, urtikaria, pruritus, exfoliativ dermatit, tossidermi, polymorf erytem och kutan vaskulit .

Slutsatser

De viktigaste hälsokonsekvenserna av bulimiska personer är skador på mag-tarmkanalen, hudproblem, håravfall, förhöjda amylasnivåer i serum, metabolisk acidos och hormonella obalanser som leder till amenorré hos kvinnor (avsaknad av menstruationscykel), upp till elektrolytobalans (hypokalemi, hyponatemi, hypokloraemi); En allvarlig brist på kalium och natrium på grund av kompensationsmekanismer, vilket kan leda till hjärtrytmrubbningar och till och med till döden. I de sällsynta fallen av bulimi sekundärt till annan patologi består terapin uppenbarligen i behandling av den underliggande sjukdomen. Behandlingen av bulimia nervosa kan däremot vara både psykologisk och farmakologisk, eventuellt i kombination . Den psykologiska behandlingen kräver kvalificerad medicinsk personal och kan bestå av individuella, familje- eller grupppsykoterapisessioner. De sistnämnda tycks vara de mest effektiva, särskilt för ungdomar och unga kvinnor, men även för unga män. Hälsovårdsinrättningar erbjuder, i allmänhet gratis, möjlighet att delta i självhjälpsgrupper. Den mest använda terapeutiska modellen är kognitiv beteendeterapi (TCC), i många fall tillsammans med kostråd och farmakologiska behandlingar baserade på antidepressiva läkemedel . Farmakologiska behandlingar består i allmänhet, som nämnts ovan, av antidepressiva läkemedel som tillhör kategorin SSRI (selektiva serotoninåterupptagshämmare); intag av dessa läkemedel har visat sig ha en viss effektivitet vid behandling av bulimia nervosa; för det första eftersom det i allmänhet observeras, inom några veckor, en minskning av frekvensen av binges med cirka 50 % och för det andra finns det en minskning av episoderna med kräkningar med cirka 50 % med åtföljande förbättring av humöret och känslan av kontroll över kosten .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Ätstörningar hos spädbarn och barn: definition, symtomatologi, epidemiologi och komorbiditet. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Ätstörningar, kritiska punkter för tidig upptäckt och medicinsk riskhantering vid vård av personer med ätstörningar. Rapport, (2:a utgåvan). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Eating disorders: Vilken ålder vid debut? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa in adolescents: prevalence and treatment challenges. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia nervosa – medicinska komplikationer. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Avkalkning av tänder till följd av obstipation med långvariga fortsatta kräkningar. Rapport om ett fall. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Oral vård för patienter med bulimi. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimi och svullnad i parotis: en genomgång och fallrapport. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Mönster av esofagusmotilitet hos patienter med stabil bulimi. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Visceral perceptions and gastric myoelectrical activity in healthy women and in patients with bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia in patient with eating disorders. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Akut pankreatit i samband med bulimi. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Förändringar i natrium- och urinsyrakoncentrationer i plasma under menstruationscykeln. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia in normal-weight bulimia: a finding unrelated to other physical manifestations of the syndrome. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetin normaliserar ökad vagaltonus i hjärtat vid bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitralisklaffprolaps vid anorexia nervosa. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes during the early phase of refeeding. Act Paediatr 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Oigenkänd bulimia nervosa: en potentiell orsak till perioperativa hjärtrytmrubbningar. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologiska tecken vid anorexia nervosa och bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalens av kutana manifestationer hos 200 patienter med ätstörningar. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Hematologiska förändringar och infektiösa komplikationer vid anorexia nervosa: en fallkontrollstudie. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. Circulation 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) De farmakologiska alternativen vid behandling av ätstörningar. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Nya kliniska aspekter av ätstörningar. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.