- I korthet
- Vilka tester bör jag begära för att bekräfta min kliniska Dx? Vilka uppföljande tester kan dessutom vara användbara?
- Tabell 1.
- Är det några faktorer som kan påverka labresultaten? I synnerhet, tar din patient några mediciner – receptfria läkemedel eller växtbaserade läkemedel – som kan påverka laboratorieresultaten?
- Vilka laboratorieresultat är absolut bekräftande?
- Vilka bekräftande tester bör jag begära för min kliniska Dx? Vilka uppföljande tester kan dessutom vara användbara?
I korthet
Den primära polydipsin har bland annat följande egenskaper:
-
en ökad önskan att inta vätska
-
en tendens till hyponatremi och hypoosmolalitet när vätskeintaget är överdrivet högt
-
polyuri, med lämplig hypoosmolär urin
-
lämplig suppression av vasopressin i plasma
-
vätskebegränsning som återställer vätskebalansen
Primär polydipsi är ett tillstånd med markant ökat vätskeintag i samband med ett normalt vasopressinsystem och normal njurtubulär funktion.Vid primär polydipsi ökar urinens osmolalitet som svar på vattenbrist (i vissa fall till >600 mosmol/kg H2O), och det skulle inte finnas något ytterligare svar på injicerat desmopressin.
Kännetecknande för detta tillstånd är konsumtion av rikliga mängder vätska med åtföljande polyuri. Elektrolytanalysen kan vara helt normal, men vid ett mycket stort intag, vanligen över 15-18 liter per dag, kan individen drabbas av hyponatremi och en låg serumosmolalitet. Urinens osmolalitet kommer att vara extremt låg, vanligtvis mindre än 100 mosmol/kg H2O. (Vid diabetes insipidus kan serumet, om något, visa en ökad osmolalitet). Urinosmolaliteten kommer att vara helt lämplig för den låga serumosmolaliteten.
Uttrycket ”primär polydipsi” benämns ofta ”psykogen polydipsi”. Andra har klassificerat primär polydipsi som dipsogen (olämplig törst orsakad av en störd osmoreceptormekanism), psykogen (tvångsmässig vattenkonsumtion på grund av oordnat tänkande) eller till och med iatrogen (ökat vattendrickande på grund av förmodade hälsofördelar). Det är inte klart att dessa delmängder verkligen kan särskiljas, därför föredras primär polydipsi.
Vilka tester bör jag begära för att bekräfta min kliniska Dx? Vilka uppföljande tester kan dessutom vara användbara?
En 24-timmars urinsamling, utförd i öppenvården, där personen har fri tillgång till vätska, kommer att bekräfta polyuri och den låga osmolaliteten i urinen. Ett vasopressin i plasma kommer att vara lämpligt undertryckt (dvs. mycket lågt). Vätskerestriktion i en välkontrollerad miljö kommer att ge en ökning av både serum- och urinosmolaliteten. Som mest kan serumosmolaliteten förväntas stiga till referensintervallet för befolkningen; patienten kommer inte att bli hypernatremisk eller hyperosmolär. Plasmavasopressin förväntas stiga till populationsreferensområdet, och koncentrationen bör vara lämplig för plasmaosmolaliteten. Urinkoncentrationen kommer att öka vid vattenrestriktion. Denna ökning kan vara betydande, men kan också vara blygsam, eftersom långvarig polydipsi ”tvättar ut” den inre medullära ureagradienten i njurarna och långvarig suppression av vasopressin minskar uttrycket av aquaporin i collecting duct-celler.
En injektion av syntetiskt vasopressin kommer inte att framkalla någon förändring av serum- och urinosmolaliteten, eftersom utsöndringen av endogent vasopressin är normal och lämplig. (Tabell 1)
Tabell 1.
| Initial urinosmolalitet (mosmol/kg H2O) | H2O deprivationstest | Desmopressinininjektion |
| >300 – lösningsmedelsdiures (t.ex, diabetes mellitus) | I primär polydipsi ökar osmolaliteten i urinen med vattenrestriktion så att osmolaliteten mellan urin och plasma överstiger 1,0. | |
| <300 – vattendiures (t.ex., diabetes insipidus eller primär polydipsi) | I diabetes insipidus förblir osmolaliteten i urinen olämpligt låg, med en osmolalitet mellan urin och plasma <1,0. | Det finns inget signifikant svar på exogent desmopressin vid primär polydipsi. |
Är det några faktorer som kan påverka labresultaten? I synnerhet, tar din patient några mediciner – receptfria läkemedel eller växtbaserade läkemedel – som kan påverka laboratorieresultaten?
Vissa läkemedel som ger muntorrhet (xerostomi) kan spela en roll för att stimulera törst. Antipsykotiska, antidepressiva och anxiolytiska medel är välkända orsaker till xerostomi.
Vilka laboratorieresultat är absolut bekräftande?
Nyckeln till diagnosen är svaret på polyuri och urinens osmolalitet på vätskebegränsning. En minskning av urinvolymen vid stigande osmolalitet signalerar att de homeostatiska kontrollerna av vattenbalansen fungerar normalt. Detta gäller särskilt om urinosmolaliteten överstiger 600 mosmol/kg H2O.
Vilka bekräftande tester bör jag begära för min kliniska Dx? Vilka uppföljande tester kan dessutom vara användbara?
Om en patient har partiell eller ofullständig central diabetes insipidus eller partiell nefrogen diabetes insipidus kan vätskebrist leda till en blygsam koncentration i urinen, vilket ger en effekt som liknar den som förekommer vid primär polydipsi. Svaren på urinens osmolalitet på injicerat desmopressin är kanske inte till någon hjälp eftersom svaren överlappar varandra. I detta fall är det användbart att öka serumosmolaliteten genom att infundera hypertonisk saltlösning under vätskebegränsningen tills osmolaliteten stiger till mer än 300 mosmol/kg H2O. Volymförlusten i kombination med hyperosmolalitet kommer att ytterligare stimulera vasopressinsekretionen hos en normal person. Bestämning av plasmavasopressin som en funktion av serumosmolaliteten kan bättre skilja mellan tillstånd av partiell diabetes insipidus (DI) och primär polydipsi.
Copyright © 2017, 2013 Decision Support in Medicine, LLC. Alla rättigheter förbehållna.
Ingen sponsor eller annonsör har deltagit i, godkänt eller betalat för det innehåll som tillhandahålls av Decision Support in Medicine LLC. Det licensierade innehållet tillhör och är upphovsrättsligt skyddat av DSM.