Fallbeskrivning
En 9-årig kastrerad schnauzerhane presenterades med akut uppkomst av kräkningar, diarré och svår urtikaria samma dag som den hade ätit jordnötter. Mängden jordnötter som hunden fått i sig var okänd. Det fanns inga kända exponeringar för miljöallergener, insektsbett eller andra födoämnesallergener. De remitterande veterinärerna behandlade hunden med en antiinflammatorisk dos prednisolon och vätska under 2 d. Eftersom det inte fanns något svar på behandlingen och urtikarian förvärrades remitterades patienten till vårt sjukhus.
När hunden presenterades var hunden normotermisk, takypnoisk (60 andetag/min), lätt dehydrerad och hade bukspänning med smärta. Det systoliska blodtrycket var normalt (138 mmHg, Cardell modell 9401; Sharn Veterinary, Tampa, Florida, USA). De onormala hudförändringarna vid presentationen var generaliserad erytem, pruritisk urtikaria och konjunktival hyperemi (figur 1). Diaskopi utfördes genom att utöva tryck med ett glasobjektiv och blekt erytem avslöjade vasodilatation (figur 2). Ett hemogram var normalt och serumkemiska profiler visade mild azotemi (ureakvävekväve, 12,1 mmol/L; referensintervall (RR): 2,9 till 3,3 mmol/L och kreatinin, 176,8 mmol/L; RR: 44,2 till 114,9 mmol/L) och förhöjd aktivitet av alanintransaminas (74 U/L; RR: 19 till 70 U/L) och aspartataminotransferas (63 U/L; RR: 15 till 43 U/L). Hunden hade ingen nyligen genomförd vaccination eller läkemedelsbehandling. En 8 mm hudstansbiopsi (KAI Sterile Dermal Biopsy Punch; Kai Industries Co., Seki City, Japan) togs på avgränsade urtikariella lesioner i det högra axillära området inklusive intilliggande normal hud. Biopsiprovet fixerades i 10 % neutralt formalin, bearbetades för inbäddning i paraffin och färgades med hematoxylin och eosin (H&E) för histologisk undersökning. Histologin visade en ödematös ytlig dermis med stora mellanrum mellan kollagenfibrerna. Dermal lesioner bestod av diffus ytlig perivaskulär inflammation i de urtikariella områdena. Kärlen i dermis var svagt dilaterade och överbelastade. Eosinofisk och mastocytär inflammation var diffust förekommande i den ytliga dermis (figur 3). På grundval av anamnesen, hudförändringarna och de histologiska fynden diagnostiserades hunden med jordnötsallergiinducerad urtikaria. Prednisolon (Solondo, Yuhan Medica, Seoul, Korea), 1 mg/kg kroppsvikt (BW), PO, q12h, klorfeniramin (Peniramin; Yuhan Medica, Seoul, Korea), 0,5 mg/kg BW, PO, q8h, och pentoxyfyllin (Trental; Handog Pharm, Seoul, Korea), 10 mg/kg BW, PO, q12h behandling påbörjades i 1 vecka för att sedan trappas ned. Hunden utvärderades på nytt varje vecka under 1 månad efter presentationen under vilken lesionerna hade försvunnit helt utan biverkningar och återfall (figur 4). Behandlingen avbröts och hunden bedömdes månadsvis i ytterligare 2 månader; det fanns inga tecken på återfall.
Generaliserade upphöjda erythematösa lesioner utvecklades som en akut urtikariell reaktion i samband med jordnötsallergi. Notera konjuktival hyperemi (A), väl avgränsade erytematösa lesioner i axillärområdet (B och D) och på insidan av låret (C).
Diaskopi utfördes på en hund som diagnostiserats med jordnötsallergi. Blanchering av erytem uppnåddes genom att trycka med ett glasobjektiv.
Hudbiopsi från en akut urtikariell lesion hos en hund med jordnötsallergi. A – Observera den ödematösa ytliga dermis och interstitiell dermatit med mononukleära celler, neutrofiler, eosinofiler och mastceller . B – Högförstoring av A (H&E-färgning; streck = 50 μm).
Fyra veckor efter behandling med prednisolon och klorfeniramin hade hundens grova lesioner (A – konjunktiva, B och D – axillära området, och C – insida av låren) helt försvunnit.
Kutana biverkningar av föda med urtikaria är ovanliga hos hundar och extremt sällsynta hos katter. Reaktionen är en kutan överkänslighetsreaktion som yttrar sig som en ödematös hudsjukdom (8-11). Hos människor är livshotande anafylaktiska reaktioner på grund av jordnöts- och andra nötallergier välkända (3,12), men det har inte funnits några kliniska rapporter om kutana negativa livsmedelsreaktioner på grund av nötallergier hos hundar och katter. Extrakt av jordnötter, valnötter och paranötter har testats med avseende på allergiska reaktioner hos hundar som en hundmodell för födoämnesallergi (13). Hundarna sensibiliserades subkutant med allergenerna i alun och intradermalt hudtest, IgE-immunoblotting mot nötproteiner och oral utmaning med nötterna utfördes. Författarna visade att nötutdrag framkallade kliniska reaktioner hos hundar som liknade dem hos människor och att jordnötsextraktet var mer allergiframkallande än de andra nötutdragen (13). Jordnötter (Arachis hypogaea) tillhör familjen baljväxter och 2S-albuminer, viciliner och leguminer som lagrar fröproteiner är viktiga allergener (1,13). Specifika IgE-antikroppar som produceras som svar på allergenet leder till degranulering av mastceller och frisättning av histamin, vilket anses vara den viktigaste mediatorn för anaflyaxis (14). Sen respons på IgE-medierad mastcellsdegranulering och typ III-överkänslighetsreaktion på immunkomplex bidrar också till kutana negativa livsmedelsreaktioner (15). Detta kan vara orsaken till den eosinofila infiltrationen och den kroniska inflammationen vid kutan negativ livsmedelsreaktion (1).
I det här fallet visade hunden en omedelbar överkänslighetsreaktion efter intag av jordnöt. Diaskopi som utfördes för att avgöra om lesionerna var hemorragiska eller inflammatoriska visade att det fanns vasodilatation. Histopatologiska resultat var inte specifika för urtikaria med jordnötsöverkänslighet, och på grund av etiska överväganden genomfördes ingen utmaning. Andra diagnoser som follikulit, vaskulit, erythema multiforme och mastcellstumörer kunde dock uteslutas. Dessutom stöder anamnesen och de kliniska symptomen också diagnosen jordnötsallergi hos denna hund. Hundens behandling bestod av glukokortikoider och antihistaminer. Dramatiska förbättringar uppnåddes inom en vecka och inget återfall noterades under en uppföljningsperiod på tre månader.