Tester som sömnstudier under natten, manometri, pH-övervakning eller elektroencefalografi kan hjälpa läkare att avgöra om patienter som klagar över nattliga panikattacker eventuellt har sömnstörningar.

Om en person plötsligt vaknar upp ur en djup sömn med smärta i bröstet och om han eller hon bara kan andas i korta, ofullständiga andetag kan han eller hon känna sig kvävd och yr. Deras fingrar kommer att pirra och långsamt bli domnade och ett rus av ångest uppstår när insikten uppstår att detta kan vara en hjärtattack och ett förspel till döden. Denna person kan gå till en akutmottagning bara för att få höra att detta är symtom på en panikattack.

Under en panikattack har människor minst fyra av följande symtom: Hjärtklappning eller bultande hjärtslag, svettning, skakningar eller darrningar, hyperventilering till följd av att man känner sig kvävd, rädsla för att förlora kontrollen, bröstsmärta, kvävningskänsla, illamående eller magbesvär, yrsel, svimning eller yrsel, värmevallningar eller rysningar, domningar eller pirrningar i extremiteterna, plötslig rädsla, känsla av överhängande undergång eller död, eller desperat behov av att fly, och/eller en känsla av att vara avskild från sig själv eller verkligheten. Dessa symtom uppstår plötsligt även om det inte finns något egentligt hot och avtar på cirka 10 till 20 minuter.

Panikattacker som väcker människor från sömnen (nattliga panikattacker) kan faktiskt vara ett tecken på en sömnstörning. Obstruktiv sömnapné (OSA), sömnrelaterad gastroesofageal refluxsjukdom (GERD), sömnrelaterade laryngospasmer och sömnrelaterade kramper kan leda till att människor vaknar ur sömnen med symtom på en panikattack.

Obstruktiv sömnapné
I OSA slappnar musklerna i de övre luftvägarna av för mycket under sömnen och stänger av luftvägen. Syrehalten i blodet sjunker eftersom personen inte kan andas. När syret sjunker till en viss nivå vaknar människor i några sekunder. Denna väckning återställer muskelspänningen i luftvägarna och de kan ta några snabba, djupa andetag. Människor brukar snarka högt när de tar dessa andetag. Deras hjärtan rusar snabbt för att tillföra syresatt blod i hela kroppen.

Under dessa få sekunder av upphetsning kan människor vara medvetna om att de är kvävda och kan känna hur deras hjärta rusar medan de kämpar för att andas. Dessa känslor kan orsaka panik och skapa en känsla av att dö. Om människor är omedvetna om att deras andning har stannat periodvis under sömnen eller att de snarkar högt, kan de tro att panikattacker väcker dem ur sömnen snarare än möjligheten av OSA.

Gastroesofageal refluxsjukdom
I GERD fungerar den nedre esofageala sfinktern inte korrekt för att förhindra att matsmältningsvätskor flödar bakåt från magsäcken in i matstrupen. Detta återflöde kallas för reflux. Hos vissa personer kan matsmältningsvätskor flöda från magsäcken hela vägen upp till halsen. Vätskornas surhet orsakar en brännande känsla eller smärta i matstrupen och halsen eftersom dessa områden inte har samma skyddande täckning som magsäcken. De återflödande vätskorna kan ge en sur smak i munnen.

Reflux som uppstår under sömnen kan leda till att en person vaknar med en känsla av sveda eller smärta i bröstet. Detta obehag kan orsaka en reflexmässig ökning av andningen, vilket tvingar personen att andas i korta andetag. En episod av reflux kan skapa ångest och en rädsla för att det kan vara en hjärtattack.

Objektiva tester som manometri och pH-övervakning kan behöva göras för att avgöra om en person har GERD. Manometri mäter trycket som utövas av matstrupen och kan avgöra om trycket som utövas av den nedre esofageala sfinktern är tillräckligt för att förhindra reflux. Genom att övervaka pH-värdet i nedre matstrupen kan man upptäcka om det finns syra från matsmältningsvätskor som flödar från magsäcken in i matstrupen.

Sömnrelaterad laryngospasm
En laryngospasm är en plötslig sammandragning av stämbanden. Denna sammandragning gör att stämbanden kommer samman och blockerar luftvägarna. När en laryngospasm inträffar under sömnen vaknar en person upp utan att kunna andas in eller ut. Några sekunder senare öppnas luftvägen delvis. Detta orsakar ett högt ljud vid inandning. Inom cirka 1 minut upphör laryngospasmen och personen kan andas normalt. Detta kan orsaka rädsla och panik under den tid som personen kämpar för att återfå andan.

Sömnrelaterade laryngospasmer tenderar att inträffa hos medelålders män. De inträffar av okänd anledning, även om irritation av stämbanden (från reflux eller infektion) eller en låg kalciumnivå kan vara en orsak.

Sömnrelaterade anfall
Vissa personer får anfall endast under sömnen. Anfall som börjar i tinningloben kan ge plötsliga känslor av undergång, rädsla eller panik. Beroende på vilken väg det färdas i hjärnan kan ett anfall i tinningloben ge fysiska symtom som liknar dem vid en panikattack, bland annat hyperventilation, svettningar, ökad hjärtfrekvens, stickningar, bröstsmärtor eller en känsla av att vara avskild från sig själv eller sin omgivning.

En automatism är en okontrollerad, planlös rörelse av en del av kroppen, t.ex. fingerryckningar och benryckningar. Dessa rörelser kan förekomma under ett temporallobsanfall men förekommer inte under en panikattack. En person som har automatism med vad som verkar vara en nattlig panikattack kan ha ett sömnrelaterat anfall.

Och även om sömnstörningar kan medföra symtom på en panikattack kan de inte förklara alla nattliga panikattacker. Vad som sätter igång en nattlig panikattack är ofta okänt. Fysiologiska och psykologiska faktorer spelar en roll, men forskare är inte säkra på om nattliga panikattacker främst kan skyllas på fysiologiska eller psykologiska orsaker.

Fel kemoreceptorer, ventilation och receptorer i hjärnan har undersökts som fysiologiska orsaker till panikattacker. Oförmåga att vila och konditionering har undersökts som psykologiska orsaker till panikattacker.

På 1950-talet noterade forskning av tyska och belgiska forskare1 att försurning av cerebrospinalvätskan påverkade andningsfrekvensen hos försöksdjur. Vid den tidpunkten antog forskarna att pH-värdet i cerebrospinalvätskan påverkade kroppens känslighet för koldioxid.

Med denna hypotes i åtanke arbetade den tyske forskaren Hans Loeschcke och den amerikanske forskaren Robert Mitchell2 oberoende av varandra för att hitta det område i hjärnan som man trodde var känsligt för koldioxid. År 1960 kom Loeschcke till USA och slog sig samman med Mitchell för att undersöka detta område närmare. De fann att ett visst område i märgen var känsligt för CO2.

Samspelet mellan CO2-kemoreceptorerna i märgen och karotiskroppen styr andningsfrekvensen. Karotiskroppen, som ligger inbäddad i korsningen mellan den inre och yttre halspulsådern, innehåller kemoreceptorer som är känsliga för blodets halter av CO2 och O2. Denna information vidarebefordras från karotiskroppen till märgen genom det autonoma nervsystemet. När syrehalten i blodet är låg triggar märgen då en person att andas djupt och snabbt (hyperventilationsreflex). När syrehalten är hög utlöser märgen en långsammare andning.

Detta samspel kan vara förändrat hos personer med panikstörning. Stöd för denna hypotes är det faktum att nivåerna av koldioxid är högre än normalt under sömnen hos personer som har panikattacker.3 Denna retention av koldioxid sker även om personen inte har sömnapné eller andra andningsproblem. Forskarna har ingen förklaring till detta fynd.

Teorin om falskt kvävningslarm som Donald F. Klein4 föreslog 1993 är allmänt accepterad av forskarna. Denna teori föreslår att hjärnan misstolkar CO2-nivån som ett överskott, vilket skapar en känsla av kvävning. Detta leder i sin tur till att en person hyperventilerar och har andra symtom på en panikattack.

Supporting this theory is the fact that panic attacks can be induced in people with panic disorder by inhaling CO2. Det krävs högre halter av CO2 för att skapa samma känsla av kvävning eller hyperventilation hos personer som inte har panikstörningar. I linje med idén om falsk kvävning föreslår Battaglia5 att panikattacker delvis kan kontrolleras av CO2-känsliga kolinerga receptorer i hjärnan. Författaren föreslår att funktionen hos dessa receptorer kan ändras så att mindre koldioxid behövs för att orsaka en känsla av kvävning och utlösa en panikattack.

I en studie undersökte Battaglia et al6 förmågan hos två antikolinerga läkemedelbiperidenhydroklorid och pirenzepinhydroklorid att minska panikreaktionen. Dessa läkemedel blockerar de kolinerga receptorernas förmåga att använda neurotransmittorn acetylkolin. Biperiden verkar på kolinerga receptorer i hjärnan medan pirenzepin verkar på kolinerga receptorer utanför hjärnan.

Två timmar efter att ha tagit antingen ett av läkemedlen eller placebo inhalerade försökspersonerna en syre/koldioxid-blandning (65% O2/35% CO2) för att framkalla en panikattack. Författarna fann att försökspersoner som hade tagit biperiden hade minskade symtom på panik (hyperventilation och ångest) medan symtomen inte minskade hos försökspersoner som hade tagit pirenzepin eller placebo. Dessa resultat bekräftade deras hypotes att kolinerga receptorer i hjärnan spelar en roll vid panikattacker.

Craske et al7 noterar att personer som har panikattacker verkar reagera på förlust av vaksamhet med panik. Det vill säga, när personen befinner sig i ett djupt avslappnat tillstånd som meditation eller sömn får avslappningen i sig personen att känna symptom på panik. I en studie7 fann författarna att personer med nattliga panikattacker började få symtom på panik eller kände sig mer oroliga när de gjorde en meditativ avslappning jämfört med personer som hade panikattacker på dagen.

I den här studien gavs ett frågeformulär i förväg till personer med nattliga panikattacker som tenderade att svara jakande på frågor som: ”Jag har svårt att bara släppa taget”, ”Jag känner mig orolig när jag försöker slappna av”, ”Jag känner mig orolig när jag försöker slappna av”, ”Jag är orolig när jag sitter och gör ingenting”.Craske et al.7 kallar denna oförmåga att slappna av för en rädsla för att förlora sin vaksamhet. Med detta menar de att personer med nattliga panikattacker kan vara rädda för att när de slappnar av kommer de inte att kunna reagera på lämpligt sätt och därför inte kunna skydda sig mot hotfulla stimuli. Eftersom sömnen representerar den ultimata avslappningen och sårbarheten skulle rädslan för att förlora vaksamhet göra en person benägen att drabbas av nattliga panikattacker. En annan möjlighet som de föreslår är att sömnrelaterade signaler (t.ex. väckelser) kan förknippas med panikattacker. Detta innebär att panikattacker kan vara en betingad reaktion hos vissa människor.

När en person klagar över nattliga panikattacker utesluter läkare störningar som ofta efterliknar panikångest, t.ex. hypertyreos, posttraumatiskt stressyndrom och hypoglykemi, men läkarna överväger ofta inte att sömnstörningar kan vara en möjlig orsak till nattliga panikattacker. Tester som en sömnstudie över natten, manometri, pH-övervakning eller elektroencefalografi kan behövas för att utesluta denna möjlighet.

Regina Patrick, RPSGT, är en bidragande skribent för Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Nocturnal and daytime panic attackscomparison of sleep architecture, heart rate variability, and response to sodium lactate challenge. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Beyond the usual suspects: a cholinergic route for panic attacks. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulation av muskariniska antagonister av svaret på koldioxidutmaning vid panikstörning. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reactivity to interceptive cues in nocturnal panic. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.

Tillkommande läsning
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatry. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Patienter med frekvent sömnpanik: kliniska fynd och svar på läkemedelsbehandling. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., A comparison of people with and without nocturnal panic attacks. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell och de medullära CO2-kemoreceptorerna: en kort historisk översikt. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Nocturnal panican underrecognized entity. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial seizures presenting as panic attacks: partial seizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. Aktivering av viscerala tunnfibriga afferenter ökar andningsutgången hos katter. Respir Physiol. 1984;58:187-196.