Naturen är full av mångfald, vilket både kan belysa intressant biologi och dölja den. När det gäller sjukdomar hos människor förbises ofta sällsynta patologier eller ovanliga varianter för att maximera antalet personer som drar nytta av forskningen. Men när forskare kan studera ovanlig biologi kan naturens mångfald utnyttjas för att öka vår förståelse. Detta är fallet med humant papillomvirus (HPV). Det finns hundratals HPV-stammar, men en mycket liten delmängd är känd för att orsaka livmoderhalscancer. I USA orsakas 70 % av HPV-positiva livmoderhalscancerfall av HPV16- eller HPV18-stammar. På grund av denna överväldigande majoritet har den mesta forskningen hittills varit inriktad på HPV16 och HPV18, vilket har resulterat i ett antal mycket effektiva vacciner. Med dessa kliniska framgångar kvarstår frågan – vilka stammar som inte är HPV16/18-stammar bidrar till att utveckla livmoderhalscancer hos de övriga 20 procenten av patienterna? HPV Research Group (ett samarbete mellan Fred Hutch och University of Washington Laboratories) har börjat besvara denna fråga och förstå varför dessa varianter av stammar också är onkogena. I en nyligen publicerad klinisk studie i International Journal of Cancer analyserades den typspecifika virusbelastningen av icke-HPV16/18-stammar från precancerösa livmoderhalsläsioner för att fastställa den riskfaktor som är förknippad med att varje HPV-typ utvecklas till stadium två eller tre av cervikal intraepitelial neoplasi (CIN2/3), som är ett förstadium till livmoderhalscancer. Dessa uppgifter visade att risken för HPV-positiva patienter att få diagnosen CIN2/3 korrelerade med virusbelastningen för HPV-stammar som evolutionärt liknar HPV16.