Fibromyalgi (FM) är ett vanligt, kroniskt, generaliserat smärtsyndrom av okänt ursprung. Även om smärta och ömhet är dess definierande kännetecken är trötthet, sömnstörningar, bröstsmärta som inte är hjärtats, depression och dålig koncentrationsförmåga också vanliga. FM är näst efter osteoartrit den vanligaste orsaken till besök på reumatologiska kliniker, och cirka 5 % av kvinnorna och 0,5 % av männen i USA kommer att drabbas, och majoriteten kommer att vara i åldern 30-50 årref 1.

Och även om diffus smärta och ömhet är de utmärkande egenskaperna, rapporterar mer än 75 % också kronisk trötthet, vilket är en viktig bidragande orsak till handikapp och funktionsnedsättning vid FMref 2. FM associeras också med en rad olika hälsoproblem, bland annat sömnstörningar, irritabel tarm och humörstörningarref 3. Även om det är oklart om personer med FM är mer benägna att ha en psykiatrisk störning än den allmänna befolkningen, uppskattas det att 20-40 % av personer med FM drabbas av stämningsstörningar som depression och ångestref 4. Detta är inte förvånande med tanke på de många symtomen, normala laboratorietester, känslor av att vara ett offer, förlust av kontroll och generellt sett ineffektiva behandlingar. Dessutom tar rutinmässiga uppgifter längre tid att utföra och anpassningar måste göras för att minimera smärta och trötthet som påverkar sysselsättning och sociala aktiviteter negativtref 5.

På grund av den konstellation av symtom som är förknippade med FM kan dess inverkan vara allvarlig. Den associeras med sämre livskvalitet än reumatoid artrit, typ 1-diabetes och kronisk obstruktiv lungsjukdomref 6. Dessutom främjar den ofta fysisk inaktivitet, socialt tillbakadragande och psykiskt lidande. FM förekommer också ofta hos patienter med andra reumatiska sjukdomar, särskilt reumatoid artrit och lupusref 3. En patient refererade nyligen till sin FM som ”en kroppslig tandvärk som stannar hos mig hela tiden.”

Patofysiologi

Och även om orsaken eller orsakerna till FM fortfarande inte är fastställda tror de flesta forskare att den utbredda smärtan, som är det utmärkande symtomet för FM, beror på avvikelser i det centrala nervsystemets funktion. Dessutom har man antagit att avvikelser i stressresponsen (dvs. kortikotrofinfrisättande hormon och locus ceruleus-norepinefrin/autonoma nervsystem) kan spela en viktig roll för symtomuttrycket. Slutligen, med tanke på prevalensen av känslomässiga/mood disorders hos personer med FM, tror man också att psykologiska och beteendemässiga faktorer kan bidra till patogenesen och/eller det individuella uttrycket av FMref 3.

Med avseende på nervsystemets funktion tror man att personer med FM upplever en smärtförstärkning på grund av onormal sensorisk bearbetning i det centrala nervsystemet. Detta stöds av studier som visar flera fysiologiska avvikelser hos personer med FM, bland annat: ökade nivåer av substans P i ryggmärgen, lågt blodflöde till hjärnans thalamusregion, låga nivåer av serotonin och tryptofan och avvikelser i cytokinfunktionenref 5.

Det har också föreslagits att FM kan hänga samman med en abnormitet i djupsömnen. Det vill säga, onormala hjärnvågor har hittats i djupsömnen hos många personer med FM. Dessutom kan tender points framställas hos normala frivilliga genom att beröva dem djup sömn under några dagar. På samma sätt har nivåerna av tillväxthormon, som är viktigt för att upprätthålla en god hälsa hos muskler och andra mjukvävnader och som nästan uteslutande produceras under djupsömn, visat sig vara låga hos personer med FMref 3.

Finally, recent studies show that genetic factors may predisposed individuals to a genetic susceptibility to FM. För vissa är debuten av FM långsam, men hos en stor andel av personerna utlöses debuten av en sjukdom eller skada som orsakar trauma i kroppen. Dessa händelser kan framkalla ett oupptäckt fysiologiskt problem som redan finnsref 7.

1. Wolfe, F et al. Prevalence of characteristics of fibromyalgia in the general population. Arthritis and Rheumatism 38:19-28, 1995.
2. Guymer, E.K., & Clauw, D.J. Treatment of fatigue in fibromyalgia. Rheumatic Disease Clinics of North America28:367-378, 2002.
3. Burckhardt, C.S. (2001). Fibromyalgi. I: Clinical Care in Rheumatic Diseases. Atlanta, GA: American College of Rheumatology.
4. Boissevain, M.D., & McCain, G.A. Toward an integrated understanding of fibromyalgia syndrome: Psykologiska och fenomenologiska aspekter. Pain45:239-248, 1991.
5. Millea, P.J., Holloway R.L. Treating fibromyalgia. American Family Physician 1 oktober 2000.
6. Burckhardt, C.S., Clark, S.R., & Bennett, R.M. Fibromyalgi och livskvalitet: en jämförande analys. Journal of Rheumatology20:475-479, 1993.
7. Fitzcharles MA, DaCosta, D., & Poyhia, R. A study of standard care in fibromyalgia syndrome: Ett gynnsamt resultat. Journal of Rheumatology30:154-159, 2003.
8. Wolfe F., Smythe, H.A., Yunus, M.B. et al. The American College of Rheumatology Criteria for the Classification of Fibromyalgia. Rapport från Multicenter Criteria Committee. Arthritis & Rheumatism33:160-172, 1990.
9. Rao, S.G., Bennett, R.M. Pharmacological therapies in fibromyalgia. Best Practice & Research Clinical rheumatology17:611-627, 2003.
10. Busch, A., Schachter, C.L., Peloso, P.M., & Bombardier, C. (2002). Motion för behandling av fibromyalgisyndrom. The Cochrane Library, 3.
11. Richards S.C.M., & Scott, D.L. Prescribed exercise in people with fibromyalgia: parallel group randomized trial. British Medical Journal325:185-188, 2002.