Antikoagulantiabehandling har i många publicerade studier och översikter konsekvent förespråkats som den bästa behandlingen för cervikal arteriell dissektion,1 men det finns få evidensbaserade data för att motivera detta antagande. Även om dissektion av de cervikala artärerna sedan länge har fastställts som en orsak till ischemisk och hemorragisk stroke har det största hindret för att planera terapeutiska studier varit uppfattningen att detta är ett relativt sällsynt fenomen. Den snabba utvecklingen av noggrann icke-invasiv avbildning har dock visat att dissektion av halsartärerna är en vanlig, om inte den vanligaste, orsaken till ischemisk stroke hos personer <50 år. Detta har för första gången väckt den realistiska tanken på en terapeutisk prövning av antikoagulantia kontra trombocythämmande behandling. I en nyligen publicerad Cochrane-översikt2 angavs en siffra på 1 000 patienter i varje terapeutisk arm, och liknande siffror beräknades från den enda prospektiva studie som hittills publicerats.3

Arteriedissektion kan teoretiskt sett orsaka ischemisk stroke, antingen genom embolism från platsen för intimal reva, eller hemodynamiskt genom luminal obstruktion. Tillgängliga bevis talar starkt för att embolism från artär till artär är den vanligaste orsaken, och mönstret för hjärninfarkt vid stroke till följd av dissektion är typiskt för det som ses vid andra typer av cerebral embolism.4 Ännu mer intressant är att mikroembolier inte bara har upptäckts med transkraniell doppler vid akuta arteriella dissektioner i livmoderhalsen, utan att de också korrelerar med förekomsten av stroke hos patienter med traumatiska och ”spontana” dissektioner.5

Alla dessa faktorer talar intuitivt för användning av antikoagulantiabehandling, åtminstone i den omedelbara fasen efter slaganfall, för att minimera distal embolism från rivningsstället, men ackumulerande data om den underliggande patologin vid dissektion tyder på att dess mekanik är mer komplex än vad man tidigare trott. Karotisendarterektomi hos patienter med akut dissektion kan avslöja tidigare läkta asymtomatiska dissektioner i samma kärl.6 Neurovaskulär avbildning visar också ibland tyst redissektion i samma halsartär hos patienter som får antikoagulantia för tidigare dissektion, vilket ger upphov till möjligheten att dessa läkemedel uppmuntrar till ytterligare dissektion av kärlväggen,7 även om de flesta observatörer anser att detta är en sällsynt händelse och att man inte bör avråda från antikoagulantiabehandling.

Dessa fynd ger dock upphov till ytterligare en invändning mot användningen av heparin eller warfarin vid akut dissektion; förekomsten av oanade subarachnoidalblödningar på grund av intrakraniell inblandning, vilket troligen är mycket vanligare än vad man allmänt tror. Det kan hända att dissektioner följer tyst längs förloppet av den extrakraniella delen av halsartären, för att sedan förklara sig som subarachnoidalblödning när de kommer till den intrakraniella delen. De intrakraniella cervikala kärlens struktur skiljer sig från de extrakraniella artärernas struktur. När de väl genomborrar duran sker en anatomisk dämpning och försvagning av media, vilket underlättar ruptur av kärlväggen, vilket gör att blodet kan spåra rakt igenom till subadventitia och därmed in i subarachnoidalrummet.8 Det är uppenbart att när det finns minsta tvivel bör en lumbalpunktion utföras för att utesluta dissektion innan antikoagulantiabehandling ges, särskilt hos patienter där huvudvärk är ett huvudsymptom.

Trots dessa reservationer använder de flesta neurologer antikoagulantia som förstahandsbehandling vid akut cervikal arteriell dissektion. I en nyligen genomförd landsomfattande undersökning av kanadensiska neurologer var antikoagulantiabehandling det förstahandsvalet för 81 % av läkarna, även om detta visserligen endast skedde på empiriska grunder.9 Den vanliga regimen är att följa omedelbar heparinbehandling med mer långvarigt warfarin i tre månader och sedan besluta om fortsatt behandling beroende på vaskulär avbildning. Förbättrad magnetresonansangiografi är nu nästan lika exakt som kateterangiografi, men utan de komplikationer som det invasiva ingreppet medför, och datortomografisk angiografi visar sig vara ännu bättre. Angiografi bör utföras skyndsamt eftersom avbildningsavvikelser ofta är mycket övergående. Dopplerultraljud är i allmänhet en besvikelse, även i screeningssyfte, eftersom det, även om det är känsligt för flödesförändringar, har ett begränsat anatomiskt omfång i halsen och en begränsad förmåga att visa mindre men kritiska skador på kärlväggen, t.ex. intima klaffar, mindre ojämnheter i väggen eller ”falska” aneurysm.

I närvaro av dessa strukturella avvikelser är det vanligt att fortsätta antikoagulantiabehandling i ytterligare 3 månader även i avsaknad av symtom, men om kärlet har återgått till det normala, vilket är fallet i de flesta fall, brukar aspirinbehandling ges i ytterligare 3 månader. I den inre halspulsådern sker dissektioner 1 till 2 cm mer distalt i förhållande till bulben än vid ateroskleros, där väggen övergår från en elastisk till en muskulös struktur, vilket är en idealisk plats för stentning om symtomen fortsätter trots adekvat antikoagulation.10

Alla dessa osäkerheter skulle undanröjas om man kunde genomföra en randomiserad kontrollerad studie. Två separata och oberoende studier har kommit fram till liknande siffror för en sådan prövning, med totalt ≈2000 patienter.2,3 Detta antal skulle vara stort men inte otympligt med nuvarande informationsteknik. Tiden för denna studie har kommit.

Footnotes