Eimeria

Klassificering: Taxonomisk rangordning är under översyn (jfr Illustrated Guide to Protozoa, 2000. Allen Press)

Protista (encelliga eukaryoter)
Apicomplexa (celler med kluster av organeller som kallas apikalkomplex)
Coccidea (gamonts små och intracellulära, bildar små motståndskraftiga sporer som kallas oocystor)
Eimeriida (gamonts utvecklas oberoende av varandra utan syzygy; kända som koccidianparasiter)
Familj: Dessa protozoer är kända som enteriska koccidier; monoxenösa (en värd) parasiter i matsmältningskanalen hos växtätare eller köttätare som orsakar diarrésjukdom (känd som koccidios). Parasiterna bildar miljöresistenta oocystor som överförs via fekalier och oralt mellan värdar. Det finns tre på varandra följande stadier i parasitens livscykel: endogen förökning genom asexuell merogoni (även kallad schizogoni) följt av sexuell gamogoni (♂ mikrogametes befruktar ♀ macrogametes och producerar oocystor) som utsöndras och genomgår asexuell sporogoni (bildar sporocystor som innehåller infektiösa sporozoiter). Många släkten känns igen på grundval av oocystkonfigurationen (antalet sporocystor per oocysta och antalet sporozoiter per sporocysta).

Eimeria spp.

Parasiternas morfologi: Koccidieparasiter bildar tre utvecklingsstadier: schizonter, gamonter och oocystor. Schizonterna varierar i storlek beroende på parasitart, plats i värden och mognadsstadium. De börjar som små basofila rundade celler (modermeronts) som ligger intracellulärt i värdceller. Meronterna bildar många dottermerozoiter genom endogen delning av kärnan följt av cytokinesis. Mogna schizonter framträder som membranbundna kluster av små basofila kroppar (som liknar druvklasar). Enskilda schizonter har vanligtvis en diameter på 10-100 µm, men vissa arter bildar enorma megaloschizonter (upp till 1 mm i diameter). Gamonts uppvisar sexuell differentiering, med mikrogamonts (♂) som syns som flerkärniga basofila stadier som slutligen avger små biflagellerade mikrogametes; och macrogamonts (♀) som syns som okärniga eosinofila celler med en enda ovoid kärna. Oocystor under utveckling innehåller många eosinofila väggbildande kroppar som ger upphov till de hårda yttre oocystväggarna. Osporulerade oocystor innehåller en sporoblast i utveckling som så småningom genomgår sporulering och bildar sporocystor som innehåller de infektiösa sporozoiterna. Eimeria-ocystor uppvisar en karakteristisk 1:4:2-konfiguration, dvs. varje oocyst innehåller fyra sporocystor som var och en innehåller två sporozoiter. Oocystorna är i allmänhet ovoida till ellipsoida till formen, har en längd på 10-40 µm och en bredd på 10-30 µm och kan innehålla specialiserade strukturer, t.ex. polarkapslar, mikropyler, residualer och kristallina kroppar.

Host range: Infektioner har registrerats över hela världen hos de flesta ryggradsdjursarter, inklusive eutheriska och metatheriska däggdjur, fåglar, reptiler och fiskar. De flesta koccidiearter anses vara mycket värdspecifika och parasiterar endast på en enda värdart (oioxenous), även om vissa arter hos fåglar och reptiler kan parasitera på närbesläktade värdar (stenoxenous) och ett fåtal arter hos fiskar kan parasitera på obesläktade värdar (euryxenous). Många värdar hyser också flera arter av koccidier som kan variera avsevärt när det gäller morfologi, utvecklingscykel, infektionsställe och patogenicitet. Tolv Eimeria spp. har beskrivits från nötkreatur, 11 arter från får, 9 från getter och 7 från höns. I allmänhet är de små snabbt utvecklande arterna i allmänhet de mest patogena.
Infektionsställe: De flesta arter genomgår endogen utveckling i tarmslemhinnan (tunn- och/eller tjocktarm) medan vissa arter utvecklas i lever, gallblåsa eller njurar. De uppvisar i allmänhet en rigid vävnadstropism och infekterar värdceller på särskilda platser. Parasiterna genomgår flera cykler av schizogoni som kulminerar i lysis av värdceller för att frigöra merozoiter. Slutligen bildas gamonts som mognar för att producera mikro- och makro-gametes som genomgår befruktning och bildar en icke-motil zygot (oocyst) som utsöndras med värdens avföring.

Patogenes: De flesta arter är inte betydande patogener och orsakar liten eller ingen sjukdom. Vissa arter är dock mycket patogena och orsakar katarrhalisk eller hemorragisk enterit genom allvarlig erosion av slemhinnorna genom celllys som resulterar i riklig vattnig till blodig diarré. Den kliniska sjukdomen är vanligtvis inte uppenbar förrän kumulativa vävnadsskador i samband med andra eller tredje generationens schizogoni uppstår. Moderat drabbade djur kan uppvisa progressiva tecken som dålig viktökning eller viktförlust, svaghet och avmagring, medan svårt drabbade individer kan dö snart efter det att sjukdomen uppträtt. Patogeniteten beror på många faktorer, t.ex. parasitart, livsduglighet, infektionsförmåga, virulens, tropism, värdålder, näringsstatus, immunologisk kompetens samt rådande miljöförhållanden (temperatur, fuktighet) och skötselmetoder. Unga djur är mest mottagliga för klinisk sjukdom, även om överlevande djur utvecklar en stark specifik skyddande immunitet mot efterföljande infektion och sjukdom.

Transmissionssätt: Oocystor som utsöndras med värdens avföring kontaminerar den yttre miljön, men de måste genomgå intern sporulering (sporozoitbildning) innan de blir infektiösa. Nya värdar smittas när de får i sig sporulerade oocystor som förorenar livsmedel eller vatten (fekal-oral överföring). Efter intag av oocystor och sporocystor excystas i tarmarna och släpper ut sina sporozoiter som invaderar värdceller för att påbörja merogoni. Stimulans för excystation är lämpliga fysikalisk-kemiska förhållanden efter magsäcken, t.ex. syrenivåer, pH-värde, gallsalter, pankreasenzymer etc.

Differentialdiagnos: Kliniska tecken sammanfaller vanligen med parasitens patenterbarhet (patenterbar period = period under vilken oocystor produceras). Infektioner diagnostiseras vanligen genom koprologisk undersökning av värdens faeces med avseende på koccidiernas oocystor (koncentrerade med hjälp av olika sedimentations- och flotationstekniker). Oocystor som inte är färgade observeras bäst genom ljusmikroskopi med hjälp av suboptimal genomlyst belysning (kondensor neddragen för att införa diffraktion), fas-kontrast- eller interferens-kontrastoptik. Färska fekaliska prover kan endast innehålla oocystor som inte är sporulerade, så en differentiell specifik diagnos kan ibland kräva kortvarig förvaring för att underlätta sporulering (2 % kaliumdikromat används ofta för att undertrycka mikrofloran under förvaring, men inte för poolarter, och kylning kan sakta ner processen om så krävs för fältprover). Forskare har nyligen använt en rad molekylära tekniker för att karakterisera den genetiska variationen mellan och inom parasitarter, men få tekniker är lämpliga för rutinmässig diagnostisk användning.

Behandling och kontroll: Sjukdomsutvecklingen är vanligtvis så snabb att all terapeutisk (botande) behandling helt enkelt kan komma för sent. Därför används ofta kontinuerlig medicinering i mat eller vatten för profylaktisk (förebyggande) behandling i många intensiva djurindustrier. Det finns ett brett utbud av läkemedel, inklusive sådana med coccidio-statisk (reversibelt undertryckande) eller coccidio-cidal (irreversibelt dödlig) verkan. De viktigaste läkemedelsgrupperna är sulfonamider (sulfanilamid, trimetoprim, ethopabat), pyridinoler (klopidol, dekokinat), nitrobenzamider (zoalen), organiska arsenikaler (roxarson), nitrofuraner (furazolidon, amprolium), quinazolinoner (halofuginon), polyeterjonofora antibiotika (monensin, laslocid, salinomycin, narasin), asymmetriska (diclazuril) och symmetriska (toltrazuril) triaziner. Tyvärr finns det allt större problem med läkemedelsresistens hos många koccidiearter, särskilt mot syntetiska läkemedel som tenderar att bestå i parasitpopulationer. Många industrier rekommenderar regelbunden rotation mellan olika läkemedelsgrupper och användning av kombinationsläkemedel (cocktails) för att minimera förekomsten av resistens. De flesta koccidieinfektioner stimulerar utvecklingen av starka skyddande immunsvar, även om de är övergående om de inte är förebyggande (kortvariga om inte parasiterna kvarstår). Man har haft stor framgång med kontroll genom immunoprofylax med hjälp av försvagade eller tidigt utvecklade stammar av parasiter, särskilt inom fjäderfäindustrin. Forskare försöker nu utveckla rekombinanta subcellulära vacciner. Utbrott kan i allmänhet kontrolleras med hjälp av förvaltningsmetoder som bygger på förbättrad hygien, minskad trängsel, avlägsnande av kontaminerat strö och isolering av smittade individer. Kemisk desinfektion är vanligen opraktiskt eftersom oocystorna är resistenta mot många konventionella desinfektionsmedel.

Eimeria species

Oocyststorlek

Host art

Infektionsställe

Patogenicitet

E. acervulina

18 x 14µm

höns

yttersta tunntarmen

hög

E. brunetti

26 x 22µm

höns

tunn- och tjocktarm

hög

E. maxima

30 x 20µm

höns

mitten av tunntarmen

måttlig

E. mitis

16 x 15µm

höns

tunn- och tjocktarm

låg

E. necatrix

20 x 17µm

höns

tunntarm, caecum

hög

E. praecox

21 x 17µm

höns

tunntarm

lågt

E. tenella

23 x 19µm

höns

caecum

hög

E. adenoides

25 x 16µm

turkeys

tunn- och tjocktarm

hög

E. dispersa

26 x 21µm

turkeys

anterior small intestine

moderat

E. meleagridis

24 x 18µm

turkeys

caecum

moderat

E. meleagrimit

19 x 16µm

turkeys

antrare tunntarm

hög

E. gallopavonis

26 x 21µm

turkeys

tunn- och tjocktarm

måttlig

E. innocua

22 x 21µm

turkeys

tunntarmen

låg

E. subrotunda

22 x 20µm

turkeys

tunntarmen

låg

E. alabamensis

19 x 13µm

nötkreatur

tunn- och tjocktarm

moderat

E. auburnensis

38 x 23µm

nötkreatur

tunntarm

låg

E. bovis

28 x 20µm

nötkreatur

tunn- och tjocktarm

hög

E. brasiliensis

37 x 27µm

nötkreatur

okänd

låg

E. bukidnonensis

49 x 35µm

nötkreatur

okänt

låg

E. canadensis

32 x 23µm

nötkreatur

okänt

låg

E. cylindrica

23 x 12µm

nötkreatur

okänt

låg

E. ellipsoidalis

23 x 16µm

nötkreatur

tunntarmen

låg

E. pellita

40 x 28µm

nötkreatur

Okänd

låg

E. subspherica

11 x 10µm

nötkreatur

okänd

låg

E. wyomingensis

40 x 28µm

nötkreatur

okänt

låg

E. zuernii

18 x 16µm

nötkreatur

tunn- och tjocktarm

hög

E. ahsata

33 x 23µm

får

tunntarm

låg

E. bakuensis

29 x 19µm

får

tunntarmen

låg

E. crandallis

22 x 19µm

får

tunn- och tjocktarm

hög

E. faurei

32 x 23µm

får

tunn- och tjocktarm

låg

E. granulosa

29 x 21µm

får

okänd

låg

E. intricata

48 x 34µm

får

tunn- och tjocktarm

låg

E. marsica

19 x 13µm

får

Okänd

låg

E. ovinoidalis

24 x 20µm

får

tunn- och tjocktarm

moderat

E. pallida

14 x 10µm

får

okänd

låg

E. parva

17 x 14µm

får

tunn- och tjocktarm

låg

E. weybridgensis

24 x 17µm

får

tunntarmen

låg

E. alijevi

17 x 15µm

getter

tunn- och tjocktarm

låg

E. aspheronica

31 x 23µm

getter

Okänd

låg

E. arloingi

28 x 19µm

getter

tunn- och tjocktarm

hög

E. caprina

34 x 23µm

getter

tunn- och tjocktarm

måttlig

E. caprovina

30 x 24µm

getter

okänt

låg

E. christenseni

38 x 25µm

getter

tunntarmen

hög

E. hirci

21 x 16µm

getter

okänd

måttlig

E. jolchijevi

31 x 22µm

getter

okänt

låg

E. ninakohlyakimovae

21 x 15µm

getter

tunn- och tjocktarm

moderat

E. debliecki

18 x 14µm

grisar

tunntarmen

moderat

E. polita

26 x 18µm

grisar

tunntarmen

måttlig

E. scabra

32 x 22µm

grisar

tunn- och tjocktarm

låg

E. spinosa

21 x 16µm

grisar

tunntarmen

låg

E. porci

22 x 15µm

svin

tunntarmen

låg

E. neodebliecki

21 x 16µm

grisar

okänt

låg

E. perminuta

13 x 12µm

grisar

Okänd

låg

E. suis

18 x 14µm

grisar

Okänd

låg

E. leuckarti

55 x 38µm

hästar

intestinaler

måttlig

E. stiedae

35 x 20µm

kaniner

lever

hög

E. flavescens

30 x 20µm

kaniner

intestiner

moderat

E. intestinalis

26 x 18µm

kaniner

intestinaler

moderat

E. macropodis

25 x 13µm

kängururur

intestinaler

låg