FAKUS En 57-årig kaukasisk kvinna sökte vård på vår akutmottagning för diffus buksmärta och illamående. Hon sade att smärtan började efter att ha ätit lunch tidigare på dagen och lokaliserades periumbiliskt med utstrålning till ryggen. Hon hade flera episoder av icke-biliga, icke-blutiga kräkningar, men förnekade feber, frossa eller diarré.

Hennes tidigare sjukdomshistoria var anmärkningsvärd endast för en episod av gallstenspankreatit 11 år tidigare, varefter hon genomgick en kolecystektomi. Hennes enda mediciner var ibandronatnatrium (Boniva) som togs för osteoporos (diagnostiserad 2 år tidigare), en multivitamin, kalcium-, magnesium- och E-vitamintillskott. Hennes familjehistoria var anmärkningsvärd med en bror som fick bukspottkörtelcancer i 50-årsåldern. Patienten rapporterade sällan alkoholanvändning.

Den abdominella undersökningen var anmärkningsvärd för diffus ömhet vid palpation, mest framträdande i den epigastriska regionen. Patienten uppvisade frivillig guarding, utan rebound, och positiva tarmljud hela tiden.

Patientens laboratorieundersökningar vid intagningen omfattade leukocytos på 21 300 celler/mcL samt hemoglobin och hematokrit på 17,3 g/dL respektive 52,1 %. Hon hade ett amylas på 1733 U/L och ett lipas på 4288 U/L. Laktat och mjölktehydrogenas var 1,83 mg/dL respektive 265 U/L. Leverfunktionstester och en grundläggande metabolisk panel var inom normala gränser. En icke-kontrast datortomografi (CT) av buk och bäcken var anmärkningsvärd för en förstorad bukspottkörtel med peripankreatiskt ödem och fri vätska i buken.

Patienten genomgick aggressiv vätskeåterupplivning under de första 6 timmarna av sin sjukhusvistelse. Urinproduktionen noterades vara oförenlig med vätskeintaget, på drygt 60 cc/h. Under de följande fyra timmarna blev hon successivt takykardi, takypnéisk och somnolent med ökande ömhet i buken. Hennes serumkaliumnivå steg till 4,9 mEq/L, medan serumbikarbonat sjönk till 13 mEq/L och serumkalcium till 6,2 mg/dL. Arteriella blodgaser visade metabolisk acidos med ett pH på 7,22.

Vår patient överfördes därefter till den medicinska intensivvårdsavdelningen, där hon krävde endotrakeal intubation.

Vad är den mest sannolika förklaringen till hennes tillstånd?

Akut nekrotiserande pankreatit

En upprepad datortomografi av buk och bäcken med IV-kontrast som togs den andra dagen av intagningen avslöjade en omfattande pankreatit med fullständig sönderdelning av pankreasvävnaden och avsaknad av pankreasförstärkning (FIGUR), samt en stor mängd abdominell ascites.

Pankreatit är en vanlig diagnos inom slutenvården, med cirka 200 000 sjukhusinläggningar per år.1 De flesta fall är lindriga och självbegränsande och kräver minimal intervention, inklusive parenteral vätskeåterupplivning, smärtkontroll och begränsning av oralt intag. De flesta fall kan tillskrivas gallstenar eller överdriven alkoholkonsumtion, men cirka 25 % av fallen är idiopatiska.1 Andra orsaker är hypertriglyceridemi, infektion, hyperkalcemi och mediciner som azathioprin, 6-merkaptopurin, trimetoprim sulfa-metoxazol och furosemid. Svår nekrotiserande pankreatit utgör cirka 20 % av alla fall, men har en dödlighet på mellan 10 och 30 %.1

Diagnosen baseras på kliniska drag i kombination med biokemiska markörer. Amylas är ospecifikt, men nivåer 3 gånger den övre normalgränsen är vanligtvis diagnostiska för akut pankreatit. Lipas är 85 % till 100 % känsligt för pankreatit och är mer specifikt än amylas. Alaninaminotransferas >150 IU/L är 96 % specifikt för gallstenspankreatit.2 Noterbart: Det finns inga belägg för att stödja daglig övervakning av dessa enzymnivåer som prediktorer för klinisk förbättring eller sjukdomens svårighetsgrad.

FIGUR
CT-scanning av buken tagen på andra dagen av intagningen

Förutsäga svårighetsgraden vid presentationstillfället kan vara svårt

Som det var fallet med vår patient kan det vara svårt att förutsäga svårighetsgraden av akut pankreatit vid presentationstillfället. Poängsystem som vanligen används för att bedöma sjukdomens svårighetsgrad är bland annat Ransons poäng, APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation-II) och CT severity index (TABLE). Av dessa har APACHE-II-poängen visat sig vara mest förutsägande för progression till allvarlig sjukdom, med en noggrannhet på upp till 75 %.3

Nyare studier har visat att ett kroppsmasseindex >30 kg/m2 är en oberoende riskfaktor för progression till allvarlig pankreatit.4 Andra kliniska prediktorer är bland annat dåligt urinutflöde, stigande hematokrit, agitation eller förvirring och avsaknad av förbättring av symptomen inom 48 timmar.1

Trots att vår patient kom in med symtom som till en början var lindriga, uppvisade hon snabbt flera kliniska prediktorer för allvarlig pankreatit, inklusive dålig urinproduktion och ökande förvirring samt en APACHE-II-poäng på 12 6 timmar efter presentationen (värden ≥8 indikerar hög risk för progression till allvarlig sjukdom).