Patienten vi presenterar är en 20-årig man som togs in på vår psykiatriska avdelning i februari och som rapporterade deprimerat humör, motivationsförlust, hopplöshet, ångest, sömnstörningar och självmordstankar som allvarliga depressiva symptom.
Refensiva hjärnavbildningar, liksom rutinmässiga laboratorieanalyser vid intagningen, var oemotsägliga.
Det var patientens första episod av en psykiatrisk störning. Den började ursprungligen med somatiska symtom och deras behandling. Han led av en orofacial dyskinesi av okänt ursprung, muskelatrofi i höger underarm och en alar scapula till vänster, för närvarande diagnostiserad som multifokal motorisk neuropati. Den orofaciala dyskinesin behandlades först symptomatiskt med tiaprid med början i juli året före intagningen, vilket han tolererade väl. Senare ansågs rörelserna vara komplexa fokala anfall, medicineringen byttes till pregabalin, 150 mg dagligen inom två veckor under hans vistelse på en extern klinik i oktober. Patienten rapporterade ingen ytterligare sammedicinering vid den tidpunkten.
Med början av den första förskrivningen av pregabalin i oktober kände sig patienten alltmer deprimerad (visuell analog skala 4/10-5/10) och demotiverad. Självmordstankar dök upp för första gången i november. Dessa fortsatte att förvärras och ledde till ett självmordsförsök i december året före intagningen; han försökte förgifta sig själv till döds med hjälp av höga doser ibuprofen och aspirin efter att ha konsumerat alkohol. Han kunde inte nämna några utlösande faktorer och beskrev händelsen som en helt oväntad och irrationell handling. Han togs emot av sin allmänläkare och togs om hand av sin familj. Han fick ingen ytterligare slutenvård då utan ordinerades antidepressiva läkemedel för den uppkomna stämningsstörningen med början med det lugnande mirtazapin 15 mg på natten för att förhindra ytterligare skadliga impulsiva handlingar. Senare lades det serotonerga läkemedlet citalopram till för att åtgärda bristen på motivation, med början på 10 mg och upp till 20 mg på morgonen. Tiaprid startades också på nytt för att kontrollera dyskinesin.
När patienten retrospektivt tydligt korrelerade starten av pregabalinbehandlingen med uppkomsten av hans depressiva symtom under utforskningen på vår avdelning, satte vi omedelbart ut läkemedlet. Följaktligen rapporterade han en snabb minskning av depressiva symtom, hans humör förblev stabilt och han skrevs ut. Fram till dess trodde man inte att pregabalin utlöste patientens symtom, och hans somatiska problem stod i fokus för utredning och behandling. Därför finns det tyvärr inga objektiva uppföljningsskalor tillgängliga utan endast symtombeskrivningar. Hans alkoholintag före självmordsförsöket kan betraktas som en störande faktor. Det tillfälliga drickandet innan han tog drogen orsakade dock aldrig självmordstankar före denna episod. De depressiva symtomen i sig började först när läkemedlet påbörjades; alkoholen kan alltså ha haft en förvärrande effekt.