Syfte: Vi undersökte effekterna av mono- och polyfasiska orala preventivmedel som innehåller desogestrel eller levonorgestrel på serumlipoproteiner, könshormonbindande globulin och postheparinplasmalipasaktiviteter.
Utformning: Kvinnorna tog antingen desogestrel eller levonorgestrel under den första menstruationscykeln dag 15-28. Därefter fick de monofasisk etinyloestradiol plus antingen desogestrel eller levonorgestrel i tre cykler. Därefter tog kvinnorna sekventiella piller som innehöll etinyloestradiol plus antingen desogestrel eller levonorgestrel under de tre följande cyklerna. Blodprover som tagits före behandling och i slutet av varje behandling.
Patienter: Undersökningsgruppen bestod av 30 till synes friska kvinnor i åldern 18-35 år. De delades slumpmässigt in i desogestrel- och levonorgestrelgrupper som vardera bestod av 15 kvinnor.
Mätningar: Kolesterol, triglycerider och fosfolipider bestämdes i hela serum och i alla lipoproteinfraktioner (efter isolering av lipoproteiner genom ultracentrifugering). Koncentrationen av apolipoprotein A-I i plasma, lipasaktivitet i plasma efter heparin och serumbindande könshormonbindande globulin mättes också.
Resultat: Desogestrel (150 mikrogram/dag) förändrade inte den totala triglyceridkoncentrationen i serum, medan levonorgestrel (150 mikrogram/dag) minskade den. Med undantag för monofasisk etinyloestradiol plus levonorgestrel ökade de östrogeninnehållande kombinationerna triglyceridnivån i serum. LDL-kolesterol (low density lipoprotein) förblev stabilt med alla behandlingar, men kolesterol/triglyceridkvoten för LDL minskade under alla kombinationer med etinyloestradiol. Levonorgestrel minskade det totala högdensitetslipoproteinkolesterolet (HDL) och båda gestagenerna minskade HDL2-kolesterolkoncentrationen. Tillägg av etinyloestradiol vände denna förändring i desogestrelgruppen men inte i levonorgestrelgruppen. Den polyfasiska kombinationen etinyloestradiol plus levonorgestrel förändrade inte det totala HDL-kolesterolet. Hepatiskt lipas aktiverades med båda gestagenerna när de administrerades ensamma, men dess aktivitet undertrycktes under baslinjenivån när etinyloestradiol lades till. Omvänt undertryckte båda gestagenerna nivåerna av könshormonbindande globulin, men tillsats av etinyloestradiol orsakade markanta ökningar över baslinjen. Dessa ökningar var större hos kvinnor som tog desogestrel än hos kvinnor som tog levonorgestrel. Ingen behandling påverkade lipoproteinlipasaktiviteten nämnvärt.
Slutsatser: Monofasiska eller polyfasiska kombinationer av etinyloestradiol och desogestrel har inga skadliga effekter på serumlipoproteiner. Om levonorgestrel används som gestagenkomponent verkar polyfasisk etinyloestradiol plus levonorgestrel gynnsammare än monofasisk etinyloestradiol plus levonorgestrel.