anjdjjjkflsHjärnan kräver stora mängder syre och glukos för att möta sitt höga metaboliska behov. Därför har dess cirkulation strukturella och funktionella anpassningar för att säkerställa att ett konstant högt blodflöde upprätthålls. Varje avbrott i denna tillförsel leder till medvetandeförlust inom några sekunder och irreversibla skador på nervcellerna efter fyra minuter. Hjärnan är bara ett av många organ som har en specialiserad cirkulation.

Denna artikel kommer att utforska de strukturella och funktionella anpassningarna av hjärnans cirkulation.

Strukturella anpassningar

Circle of Willis – anastomoser mellan artärerna basilaris och inre halspulsådern. Den ger kollateralt blodflöde och skyddar hjärnan mot ischemi. Detta innebär att även om en artär skadas, äventyras inte blodflödet.

Fig 1 – Circle of Willis utgör den arteriella försörjningen till hjärnan och bildas av anastomoserande artärer

Blod-hjärnbarriären – en mycket selektiv barriär mellan den systemiska cirkulationen och hjärnans extracellulära vätska som bildas av endotelceller. Den är genomsläpplig för lipofila molekyler som O2 och CO2 och ogenomsläpplig för lipidolösliga molekyler som K+ och katekolaminer.

Dess huvudsakliga funktion är att skydda hjärnan från potentiellt skadliga neurotoxiner och bidrar till att förhindra att infektioner sprids till hjärnan (vilket orsakar encefalit).

Funktionella anpassningar

Myogenisk auktoregulering

Denna mekanism reglerar det lokala blodflödet till hjärnan genom att låta blodkärlens diameter förändras med blodtrycket. När trycket stiger sker vasokonstriktion för att begränsa blodflödet. När blodtrycket sjunker vidgas blodkärlen för att öka blodflödet.

Detta håller det cerebrala blodflödet relativt konstant när det sker förändringar i blodtrycket. Det börjar svikta när det genomsnittliga arteriella blodtrycket sjunker under 50 mmHg eftersom kärlen inte kan vidgas längre. Denna minskning av blodflödet orsakar synkope (svimning).

Metabolisk autoreglering

Denna mekanism reglerar också det lokala blodflödet till hjärnan genom att låta blodkärlens diameter förändras som svar på förändringar i partialtrycket av arteriell CO2.

Metaboliskt aktiva vävnader kan producera lokal hyperkapni (förhöjd CO2) när deras aktivitet överskrider deras blodförsörjning. Därför är hyperkapni ett tecken på att blod- och syretillförseln är otillräcklig. Detta orsakar vasodilatation för att öka blodflödet och försörja de vävnader som har ett högre syrebehov. Omvänt uppstår vasokonstriktion vid hypokapni

Cushings reflex

Höjt intrakraniellt tryck, t.ex. vid en hjärntumör eller en hjärnblödning, kan försämra det cerebrala blodflödet eftersom det trycker mot blodkärlen och förtränger deras lumens

När detta inträffar upptäcks det av vasomotoriska kontrollregioner i hjärnstammen. Detta utlöser en ökning av den sympatiska vasomotoriska aktiviteten. En ökning av den sympatiska aktiviteten resulterar i perifer vasokonstriktion, en ökning av hjärtfrekvensen och kontraktionskraften. Detta höjer det arteriella blodtrycket för att tvinga blodkärlen att utvidga sig och upprätthålla ett adekvat cerebralt blodflöde.

Det ökade blodtrycket upptäcks av baroreceptorer (mekanoreceptorer som känner av förändringar i det arteriella trycket) i aortabågen och sinus carotis. Baroreceptorerna ökar den vagala tonen till hjärtats sino-atrialknut. Detta ger bradykardi (långsam hjärtrytm).

Där det intrakraniella trycket stiger komprimeras hjärnstammen, vilket resulterar i ett oregelbundet andningsmönster. Kliniskt tyder därför hypertoni i kombination med bradykardi och oregelbunden andning på högt intrakraniellt tryck.

Klinisk relevans – Panikattacker

Panikattacker kan få en person att hyperventilera. Detta orsakar hypokapni då CO2 blåses ut snabbare än dess produktionshastighet. Den resulterande hypokapnian orsakar cerebral vasokonstriktion via metabolisk autoreglering, vilket minskar blodflödet (och därmed syre och glukos) till hjärnan. Hjärnvävnaden genomblåses därför inte tillräckligt för att bibehålla medvetandet. Detta orsakar synkope.