Alicia Filley bedömer smärta i underbenet som orsakas av kroniskt ansträngningsrelaterat kompartmentsyndrom i det djupa bakre kompartmentet.

Smärta i underbenet är ett vanligt klagomål bland löpare. Smärta djupt i vaden som börjar efter 20 till 30 minuters träning och försvinner med vila orsakas sannolikt av chronic exertional compartment syndrome (CECS) i det djupa bakre kompartmentet. Smärtan kan beskrivas som en brännande, värkande, sprängande eller stramhet längs den bakre mediala gränsen av skenbenet. Smärta eller domningar kan sträcka sig till den mediala sidan av foten.

Smärtan visar sig konsekvent kort efter att man börjat med en aktivitet och fortsätter att förvärras tills idrottaren tvingas avbryta aktiviteten. Vid kroniskt djupt bakre kompartmentsyndrom (CDPCS) kan musklerna i vaden kännas svullna eller spända vid fysisk undersökning, särskilt omedelbart efter träning. Smärta kan förekomma vid aggressiv palpation eller passiv fotledsdorsflexion. Smärta, domningar längs den bakre-mediala sidan av vaden och svaghet i tåflexion, fotledsinversion och plantarflexion kan kvarstå en tid efter träning, men försvinner vanligen med en dags vila för att sedan återkomma när idrottaren återgår till träning. Smärtan förekommer bilateralt hos 80-95 % av idrottare med CECS och involverar det djupa posteriora kompartmentet i 32-60 % av alla fall av CECS1.

Anatomi

Det finns fyra fasciella kompartment i underbenet: främre, laterala, ytliga posteriora och djupa posteriora (se figur 1). Ett kompartment består av ett fascialt hölje och dess innehåll – muskler, nerver och blodkärl. Vissa anser att tibialis posterior är ett eget fack på grund av sitt eget fasciella hölje, men av praktiska skäl ingår det i det djupa posteriora facket. Kroniskt ansträngningsrelaterat kompartmentsyndrom drabbar oftast det främre kompartmentet, följt av det djupa bakre kompartmentet i frekvens2.

I det djupa bakre kompartmentet ligger tibialis posterior, flexor digitorum longus, flexor hallucis longus och popliteusmuskeln. Den bakre tibialnerven, artären och venen löper också genom det djupa bakre facket. Musklerna i det bakre facket hjälper till med inversion och plantarflexion av foten och nervus tibialis posterior (L5-S1) innerverar dem.

Figur 1: Underbenets muskulära kompartment

Underbenets djupa bakre kompartment ligger djupt inne i vaden, under muskulaturen gastrocnemius och soleus och är nästan inklämd mellan tibia och fibula. I själva verket är detta kompartment ”land-locked” inom benets anatomi.

Under tryck

Kompartmentsyndrom uppstår när trycket från vätskan i kompartmentet blir så stort att det begränsar blodflödet till musklerna i kompartmentet. Akut kompartmentsyndrom, som orsakas av extrem svullnad efter en traumatisk händelse, är en medicinsk nödsituation och kräver omedelbar behandling med fasciotomi innan bristen på blodflöde leder till vävnadsdöd. Kroniskt ansträngningsrelaterat kompartmentsyndrom uppstår också på grund av tryckuppbyggnad i kompartmentet, men skiljer sig från den akuta processen genom att det ökade trycket uppstår vid träning och försvinner när aktiviteten upphör.

Under ansträngande träning ökar muskelvolymen normalt med upp till 20 %3. Om muskeln är hypertrofierad eller om fascian är mindre följsam finns det mindre utrymme i kompartmentet för expansion och trycket i kompartmentet ökar. Man antar att, liksom vid akut kompartmentsyndrom, flödet av syresatt blod in i musklerna hindras om trycket i muskeln är högre än vätsketrycket i själva kärlen. För att mäta detta tryck använder klinikerna en nålkateter som förs in i kompartmentet. Trycket mäts vanligen i vila, en minut efter träning och fem minuter efter träning.

Det enda sättet att korrekt diagnostisera CECS är att mäta trycket i kompartmentet. Detta görs med hjälp av en nålkateter som förs in längs undersidan av den mediala tibialgränsen. Mätningar på mer än 15 mmHg i vila, 30 mmHg en minut efter träning eller 20 mmHg fem minuter efter träning tyder på CECS4.

Lågt flöde

Teoretiskt sett orsakas smärtan vid CECS av den resulterande ischemin, eller celldöd, i musklerna och nerverna när blodflödet är nedsatt. Studier som försöker bekräfta denna teori misslyckas med att påvisa de ischemiska förändringar som är förenliga med sådana smärtnivåer, utom vid extremt vävnadstryck (≥ 160 mmHg)5. Forskare i Victoria, Australien, som ifrågasatte ischemiteorin undersökte 34 patienter med thallium-201 singelfotonemissionstomografi6. Med denna avbildning mättes perfusionen i musklerna i de felande kompartmenten. Tjugofem av patienterna i studien hade CECS som bekräftats av förhöjt kompartmenttryck, medan nio hade normalt tryck men positiv bensmärta och fungerade som kontroller. Forskarna fann ingen signifikant skillnad mellan perfusionen hos dem med CECS och dem utan, vilket tyder på att det finns en annan etiologi för den upplevda smärtan.

Alternativ teori

Normal fascialvävnad är en tjock bindväv med liten elasticitet. Vissa har en teori om att hos personer med CECS är den fascia som omger kompartmentet mindre följsam än hos andra, på grund av upprepad belastning på fascian och dess fästen på benet1. För att ta reda på vilken typ av histologiska förändringar som kan förekomma i fascian hos dessa personer har forskare vid University of Melbourne undersökt den cellulära karaktären hos fascian hos personer med CDPCS7. I denna fallkontrollerade studie genomgick 10 män och 9 kvinnor med CDPCS fasciotomi efter att konservativa åtgärder (som inte definierades i studien) inte lyckades förbättra tillståndet. Vävnadsprover togs från fascian i det djupa bakre kompartmentet och jämfördes med kontrollvävnadsprover från elva obducerade personer.

Interessant nog skiljde sig vävnadsproverna från var och en av personerna med CDPCS från varandra, men de skiljde sig inte signifikant från kontrollerna när det gällde mätningar av fibrocytisk aktivitet, kroniska inflammatoriska celler eller kärlproliferation, som man antog. Däremot skilde sig personerna signifikant från kontrollerna när det gäller graden av kollagenorganisering. Forskarna var förvånade över att konstatera att kollagenet i fascian hos försökspersonerna uppvisade en mer regelbunden organisation än hos kontrollerna. Även om kadaverpersonernas träningshistoria inte var tillgänglig antogs det att deras kollagen skulle vara mer organiserat. Istället var inriktningen i kadavernas fascia ganska oregelbunden.

Forskarna antog att den regelbundenhet som hittades i kollagenarrangemanget hos försökspersoner med CDPCS berodde på den kroniska remodelleringsprocess som upplevs som ett resultat av den kontinuerliga påfrestningen på fascian. Studien var liten, mätte endast ett fåtal variabler och kontrollerna var inte lika aktiva som försökspersonerna. Att notera förändringar inom fascian motiverar dock ytterligare undersökningar för att fastställa om smärtan från CDPCS uppstår på grund av stimulering av smärtreceptorerna inom fascian eller periost där den fäster vid benet, snarare än ischemi.

Behandlingsalternativ

Det är alltså möjligt att upprepade påfrestningar och remodellering av fascian, som forskarna vid Melbournes universitet antagit, minskar fascianas följsamhet8. Att stoppa den upprepade belastningen och öka fascians följsamhet verkar därför vara målen för behandlingen. Biomekanisk analys kan avslöja långvariga rörelsemönster som har ökat belastningen på vaden under en längre tidsperiod.

För att utforska denna premiss utvärderade forskare i West Point, NY, löptekniken hos tio beväpnade militärer med diagnosen CECS i det främre kompartmentet9. Var och en av dessa patienter väntade på fasciotomi för behandling av CECS. Alla genomgick ett sexveckorsprogram med löpträning för att lära sig en löpteknik med framfotsslag. Programmet bestod av löpanalys, övningar och feedback. Efter sex veckor minskade trycket i det främre kompartmentet efter löpning och de rapporterade smärtvärdena betydligt, medan löpsträckorna ökade betydligt hos alla försökspersoner. De positiva resultaten fortsatte under ett år efter interventionen hos alla tio försökspersoner.

Denna studie var av begränsad storlek, analyserade patienter med CECS i det främre kompartmentet, inte CDPCS, och innehöll inga ämneskontroller som man kunde jämföra resultaten med. Alla försökspersoner undvek dock operation med ett sexveckors interventionsprogram med tre 45-minuterssessioner per vecka. Detta talar dramatiskt för behovet av biomekanisk analys av alla idrottare med CDPCS. Om orsaken till belastningen kan elimineras är hypotesen att fascian kan läka och fungera normalt igen.

Den biomekaniska analysen bör omfatta en utvärdering av styrka, rörelseomfång, skelettets inriktning och utrustning, inklusive skor, ortoser och löparunderlag. Fasciell följsamhet och nervrörlighet kan utvärderas och behandlas med sträckningar och övningar (se figurerna 2, 3 och 4). Träningsscheman bör också bedömas, eftersom året runt-idrott eliminerar möjligheten till korsutbildning utanför säsongen och en paus från kontinuerlig belastning.

Figur 2: Stretch för det djupa bakre kompartmentet

Föreslå att idrottaren ska utföra den här vaddsträckningen vid begränsat rörelseomfång i fotleden eller stramhet i vaden. Luta dig mot en vägg och gör ett utfall framåt med det opåverkade benet tills en djup sträckning känns i vaden. Håll i upp till en minut och utför flera repetitioner en till två gånger om dagen.

Figur 3: Neural glidning för tibialnerven

För att mobilisera tibialnerven i det djupa bakre kompartmentet utför du ovanstående övning från fem till tio repetitioner dagligen. Stötta baksidan av benet vid behov, böj och sträck knäet och rikta tårna i plantarflexion, särskilt i toppen av rörelsebågen.

Figur 4: Mobilisering av fascia i det djupa bakre kompartmentet

För att mobilisera fascia i det djupa bakre kompartmentet ska du palpera strax bakom skenbenet på benets mediala sida. I sittande ställning med böjt knä eller på knä, placera en golfboll i detta område och en direkt motsatt på andra sidan av benet. Tryck långsamt medialt på området samtidigt som du böjer eller knyter ihop tårna och vänder på foten. Håll trycket medan du rör foten upprepade gånger, och för sedan bollarna vidare längs skenbenet genom att hålla varje punkt i flera sekunder. Denna sträckning kan utföras som en del av den terapeutiska regimen och kan vara till hjälp före aktivitet.

Lätta trycket

I akut kompartmentsyndrom är sättet att lindra tryckuppbyggnaden och rädda vävnaden i kompartmentet från ischemi att frigöra fascian genom en fasciotomi. Antagandet för den kirurgiska behandlingen av CECS är detsamma, nämligen att frigörandet av fascian kommer att normalisera perfusionen i kompartmentet och lindra smärtan. Aktuell forskning, som visar att perfusionsbrister inte finns i kompartmentet, ifrågasätter perfusionsteorin om smärta och därmed nyttan av fasciotomi.

En forskare vid University of California granskade litteraturen om effektiviteten av fasciotomi för CDPCS10. Hennes genomgång visade att den ofta citerade 80-procentiga framgångsfrekvensen för fasciotomibehandling av CECS endast omfattade frekvenser för behandling av det främre kompartmentet, inte det djupa bakre kompartmentet. Hon föreslog därför att det finns en skillnad mellan framgången för fasciotomi i främre och djupa bakre kompartment, som bestäms av patientens tillfredsställelse.

Sju studier uppfyllde kriterierna för att ingå i metaanalysen. Granskningen visade att det fanns en signifikant skillnad mellan nöjdheten med resultatet för dem som fått fasciotomi i det främre kompartmentet (83 %) och dem som fått fasciotomi i det djupa posteriora kompartmentet (56 %). En närmare granskning visade att studier med en patienttillfredsställelse på 75-100 % rapporterade återgång till aktivitet på endast 50-75 %5! Dessutom varierade förekomsten av komplikationer till följd av ingreppen i de granskade studierna från 4 % till 90 % av fallen.

Det finns flera faktorer som kan bidra till de låga nöjdhetssiffrorna. Eftersom minskad perfusion sannolikt inte är orsaken till smärta vid CDPCS, kanske en fasciotomi inte alls löser problemet. Det är svårt att komma åt det djupa bakre kompartmentet, vilket innebär att det är en utmaning att frigöra fascian längs hela kompartmentet. Kirurgerna frigör kanske inte verkligen hela kompartmentet i alla fall. Rehabiliteringsstandarderna skiljer sig också åt mellan olika utövare, vilket innebär att ofullständig rehabilitering läggs till som en möjlig bidragande orsak till dåliga nöjda resultat.

Slutsats

Undersökningar visar att 26 %-33 % av idrottsutövare med träningsinducerad smärta i underbenet har CECS i ett av underbenets kompartment11. Smärta vid ansträngning i underbenets vader orsakas ofta av CDPCS. Det tidigare antagandet att den begynnande smärtan efter 20-30 minuters träning beror på ökat tryck och minskat blodflöde i kompartmentet är nu ifrågasatt. Det är troligare att det är fasciella spänningar som är orsaken till smärtan och att den minskade följsamhet som blir följden är orsaken till det ökade trycket i kompartmentet 12. För att förbättra resultaten med hjälp av konservativ behandling bör man följa ett systematiskt rehabiliteringsprogram med tonvikt på biomekanisk analys och korrigering av de faktorer som kan ha utlöst problemet från början, nämligen biomekaniska brister i löptekniken, fasciell och nervmässig immobilitet, minskat rörelseomfång och muskelsvaghet.

1. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
2. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
3. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
4. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
5. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84
6. Eur J Nucl Med. 2001 Jun;28(6):688-95
7. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
8. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
9. Am J Sports Med. 2012 May;40(5):1060-67
10. Tanza, Sue. Effekten av fasciotomi vid djupt posteriort kroniskt kompartmentsyndrom mätt med patientens tillfredsställelse: En evidensbaserad genomgång”. 2011. Presentation.
11. Br J Sports Med. 2004;38:709-717
12. Bull Hospital for Joint Diseases.2005;62(3,4):77-84