Pupila midriatică ca semn prezent al disecției arterei carotide comune

Perezele tranzitorii și permanente ale nervilor motori oculari cu și fără tulburări de vedere au fost rareori raportate în boala aterosclerotică a arterei carotide.123 Mai mult, se știe că disecția arterei carotide interne (ACI) este ocazional asociată cu tulburări ipsilaterale ale funcției nervilor oculomotori.4567. Descriem un pacient unic la care disfuncția pupilară datorată parezei evolutive a celui de-al treilea nerv a fost semnul clinic de prezentare a disecției acute a arterei carotide comune (ACC) și a ischemiei cerebrale iminente.

Anamneza cazului

O femeie de 44 de ani, dreptace, nediabetică, cu antecedente de alcoolism, a fost supusă unei intervenții chirurgicale elective pentru carcinom hipofaringian. În timpul intervenției a apărut o hemoragie masivă datorată eroziunii CCA dreapta, ceea ce a dus la ligatura tangențială de urgență a vasului. Protocolul chirurgical a raportat o arteră permeabilă după ce sângerarea a fost oprită. Postoperator, pacientul a fost documentat ca neavând niciun deficit neurologic focal. A doua zi, s-a observat că pupila dreaptă fluctua. La examenul neurologic, pacientul nu a raportat viziune dublă sau cefalee. La început, pupila dreaptă a fost intermitent midriatică și a reacționat slab la lumina puternică, dar câteva minute mai târziu a devenit de 9 mm și s-a fixat la lumină și de aproape, în timp ce o dilatare imediată la 10 mm a fost observată în întuneric. Pupila stângă a rămas la 4 mm, cu reacții normale la lumină, întuneric (dilatare la 8 mm) și aproape. Vederea, motilitatea oculară, funcția palpebrală și reflexele corneene au fost normale la ambii ochi, la fel ca și restul examenului neurologic. Douăsprezece ore mai târziu, pacientul a dezvoltat o paralizie completă a celui de-al treilea nerv drept, hemiextincție vizuală spre stânga și o ușoară hemipareză brachiofacială stângă. Răspunsurile plantare au fost flexoare. Tensiunea arterială a fost de 110/80 mm Hg. Tomografia computerizată a capului a fost neremarcabilă, dar angiografia a demonstrat ocluzia CCA dreaptă la 2 cm sub bifurcația sa și flux încrucișat de la stânga la dreapta către artera cerebrală medie dreaptă prin artera comunicantă anterioară. AIC dreaptă s-a umplut lent în mod antergrad prin colaterale din artera vertebrală dreaptă care se conectează la artera carotidă externă dreaptă (figura 1A), iar segmentul proximal al arterei cerebrale posterioare (APC) drepte s-a dovedit a fi hipoplastic (figura 1B). Nu a fost detectat niciun anevrism. În condițiile unei creșteri controlate a tensiunii arteriale, sindromul emisferic drept s-a rezolvat aproape complet, dar a persistat paralizia nervului al treilea drept. A doua zi, chirurgia reconstructivă a CCA a evidențiat o disecție intimă cu ocluzie la nivelul ligaturii de urgență. Vasul a fost reconstruit cu o grefă safenă și s-a efectuat o disecție a gâtului pe partea dreaptă. Postoperator, hemipareza stângă s-a rezolvat complet, iar pupila dreaptă a fost fixată la 6 mm (la lumină și la întuneric), fără modificări ale funcției oculomotorii. RMN-ul cerebral nu a demonstrat nicio leziune focală nici în emisfera dreaptă, nici în partea superioară a trunchiului cerebral. La două zile după operație, pupila dreaptă s-a contractat la lumină puternică și a fost ușor miotică, tot fără dilatare atunci când pacientul a fost plasat în întuneric. În următoarele 4 săptămâni, ptoza dreaptă s-a rezolvat parțial și toți ceilalți mușchi extraoculari și-au recăpătat funcția normală. La cinci săptămâni după operație, pacientul avea o stare neurologică normală, cu excepția unui sindrom Horner drept, probabil ca un deficit persistent după disecția gâtului.

Discuție

Pacientul nostru demonstrează constatarea unică a unei pupile midriatice ca prim semn clinic documentat al ischemiei cerebrale iminente, precedând paralizia nervului al treilea și simptomele hemisferice timp de 12 ore. Un raport recent1 descrie un pacient cu stenoză aterotrombotică de grad înalt a bifurcației carotidei drepte și un istoric de amauroză fugară ipsilaterală, cefalee periorbitală și diplopie cu debut brusc cu 2 zile înainte de internare. La acest pacient, a fost observată o paralizie a celei de-a treia nervuri a pupilei drepte, cu funcția palpebrală păstrată. Endarterectomia carotidiană a dus la rezolvarea imediată și completă a tuturor semnelor oculare. Rămâne neclar dacă disfuncția pupilară a precedat tulburările oculomotorii la acest pacient, deoarece diplopia a fost observată cu 48 de ore înainte de evaluarea neurologică.

Se știe că paraliziile de a treia, a patra și a șasea nervură, fie izolate, fie combinate, apar la <3% dintre pacienții cu disecție ICA.7 Mioza datorată paraliziei oculo-simpatice este cea mai frecventă disfuncție pupilară în disecția carotidiană, chiar și în cazurile cu tulburări oculomotorii.4567 A fost raportat doar un singur pacient cu paralizie izolată a celui de-al treilea nerv, implicând pupila, cauzată de disecția ICA,7 dar nu au fost date detalii despre evoluția clinică. După cunoștințele noastre, nu a fost raportat niciun caz de paralizie izolată a nervului al treilea nervoasă în disecția CCA.

Atât insuficiența hemodinamică, cât și embolia pot explica presupusa ischemie a trunchiurilor nervoase la pacienții cu anomalii oculomotorii asociate cu boala ocluzivă a arterei carotide. Alimentarea cu sânge a nervului oculomotor este asigurată de mici artere care provin din artera bazilară, APC și artera comunicantă posterioară (segmentul nervos subarahnoidian), trunchiul inferolateral (segmentul cavernos) și artera oftalmică (segmentul extradural și orbital).8910 Combinația dintre ocluzia acută a CCA și originea fetală a APC poate explica sensibilitatea neobișnuită a nervului oculomotor la ischemie la pacientul nostru, deoarece fluxul sanguin a fost probabil compromis în toate arterele care alimentează nervul. În plus, evoluția inițial fluctuantă a semnelor oculare și refacerea lor după restabilirea fluxului sanguin favorizează un mecanism hemodinamic, ca în cazul lui Balcer și colaboratorii.1 Ischemia ganglionului ciliar sau a irisului a fost sugerată ca un mecanism posibil la pacienții cu disecție ICA și disfuncție pupilară.411 Cu toate acestea, niciunul dintre acești pacienți nu a dezvoltat paralizie la nivelul celui de-al treilea nerv, deși simptomele vizuale cu semne de infarct al retinei sau al nervului optic au fost frecvente, sugerând o hipoperfuzie prelungită la nivelul structurilor orbitale mai degrabă decât o ischemie doar la nivelul celui de-al treilea nerv.

Rezolvarea completă a semnelor oculomotorii în decurs de 4 săptămâni la pacientul nostru amintește de evoluția în cazul paraliziei microvasculare la nivelul celui de-al treilea nerv, în timp ce implicarea funcției pupilare și lipsa durerii periorbitale sunt caracteristici mai degrabă atipice. Asbury și colaboratorii8 , care au descris cu meticulozitate aspectele patologice la o femeie diabetică cu paralizie oculomotorie tipică (adică fără pupile) și dureroasă, au atribuit leziunea demielinizantă circumscrisă detectată în porțiunea cavernoasă a celui de-al treilea nerv la ischemie ca urmare a unei boli a vaselor mici. Funcția pupilară păstrată a fost explicată prin distribuția leziunii în miezul nervului, economisind astfel fibrele parasimpatice presupuse a fi localizate mai periferic. Fluxul sanguin compromis în proximitatea arteriolelor care alimentează nervul, ca în cazul nostru, este mai probabil să cauzeze ischemia nervoasă în primul rând difuză, implicând astfel fibrele parasimpatice și oculomotorii în același mod. O posibilă explicație pentru apariția midriazei înainte de insuficiența motorie oculară ar putea fi microembolismul la nivelul vasa nervorum, provocând o ischemie suplimentară la nivelul fibrelor parasimpatice. Microemboliile, demonstrate prin ultrasonografie Doppler transcraniană, au fost raportate la pacienții cu disecție carotidiană și au fost asociate cu ischemia cerebrală.1213 Localizarea superficială a fibrelor parasimpatice poate crește astfel probabilitatea de microembolism la aceste structuri. În plus, combinația dintre fluxul sanguin compromis și microembolism este probabil să scadă fluxul colateral către segmentele nervoase ischemice.

Fără durere periorbitală la pacientul nostru poate indica o localizare mai posterioară a locului de afectare a nervului,14 deoarece se crede că ischemia trunchiurilor trigeminale în porțiunea lor cavernoasă provoacă durere periorbitală în cel puțin 50% din paraliziile diabetice ale celui de-al treilea nerv.15

În concluzie, cazul nostru demonstrează că o pupilă midriatică poate fi caracteristica de prezentare a paraliziei ischemice a celei de-a treia nervuri din cauza compromiterii fluxului sanguin carotidian cu ischemie cerebrală iminentă. Lipsa durerii periorbitale în combinație cu implicarea funcției pupilare poate ajuta la diferențierea mecanismului hemodinamic al leziunilor nervoase în boala vaselor mari de presupusa microangiopatie în paralizia nervului al treilea diabetic.

 Figura 1.

Figura 1. Angiografie cu injecție în artera vertebrală dreaptă. A, vedere laterală. Circulația carotidă este umplută prin anastomozele dintre ramurile musculare ale arterei vertebrale și artera occipitală. Se observă umplerea lentă antegradă a ICA. B, vedere anterioară. Aplazie a segmentului P1 (săgeată) al APC. RE indică dreapta.

Note de subsol

Correspondență către Hans-Christian Koennecke, MD, Departamentul de Neurologie, Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Hindenburgdamm 30, 12200 Berlin, Germania. E-mail
  • 1 Balcer LJ, Galetta SL, Yousem DM, Golden MA, Asbury AK. Paralizia nervului al treilea implicând pupila și stenoza carotidiană: recuperare rapidă după endarterectomie. Ann Neurol.1997; 41:273-276. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2 Kapoor R, Kendall BE, Harrison MJG. Paralizie oculomotorie permanentă cu ocluzie a arterei carotide interne. J Neurol Neurosurg Psychiatry.1991; 54:745-746. Letter.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Wilson WB, Leavengood JM, Ringel SP, Bott AD. Pareză oculomotorie tranzitorie asociată cu ocluzia acută a arterei carotide interne. Ann Neurol.1989; 25:286-290. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • >

  • 4 Newman NJ, Kline L, Leifer D, Lessell S. Accident vascular cerebral ocular și disecția arterei carotide. Neurologie. 1989; 39:1462-1464.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 5 Galetta SL, Leahey A, Nichols CW, Raps EC. Ischemia orbitală, oftalmopareza și disecția carotidiană. J Clin Neuro Ophthalmol.1991; 11:284-287. Google Scholar
  • 6 Vargas ME, Desrouleaux JR, Kupersmith MJ. Oftalmoplegia ca o manifestare de prezentare a disecției arterei carotide interne. J Clin Neuro Ophthalmol.1992; 12:268-271.Google Scholar
  • 7 Schievink WI, Mokri B, Garrity JA, Nichols DA, Piepgras DG. Paralizii ale nervului motor ocular în disecțiile spontane ale arterei carotide interne cervicale. Neurology.1993; 43:1938-1941. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Asbury AK, Aldredge H, Hershberg R, Miller Fisher C. Paralizia oculomotorie în diabetul zaharat: un studiu clinico-patologic. Brain.1970; 93:555-566. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Lapresle J, Lasjaunias P. Sindroame arteriale ischemice ale nervilor cranieni: o revizuire. Brain. 1986; 109; 109: 207-215. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 10 Krisht A, Barnett DW, Barrow DL, Bonner G. Alimentarea cu sânge a nervilor cranieni intracavernoși: un studiu anatomic. Neurosurgery.1994; 34:275-279. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 11 Biousse V, Schaison M, Touboul P-J, D’Anglejan-Chatillon J, Bousser M-G. Neuropatie optică ischemică asociată cu disecția arterei carotide interne. Arch Neurol.1998; 55:715-719. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 12 Koennecke HC, Trocio SH Jr, Mast H, Mohr JP. Microemboli pe Doppler transcranian la pacienții cu disecție spontană a arterei carotide. J Neuroimaging.1997; 7:217-220. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 13 Srinivasan J, Newell DW, Sturzenegger M, Mayberg MR, Winn HR. Doppler transcranian în evaluarea disecției arterei carotide. Stroke.1996; 27:1226-1230. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 14 Zorrilla E, Kozak GP. Oftalmoplegia în diabetul zaharat. Ann Intern Med.1967; 67:968-976.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 15 Annabi A, Lasjaunias P, Lapresle J. Paralysies de la IIIe paire au cours du diabete et vascularisation du moteur oculaire commun. J Neurol Sci.1979; 41:359-367.CrossrefMedlineGoogle Scholar

.