Rolul major al ventriculilor în pomparea sângelui către plămâni și organism înseamnă că până și o scădere ușoară a eficienței ventriculare poate avea un impact semnificativ asupra funcției cardiace. Dacă ventriculul stâng se confruntă cu o insuficiență funcțională absolută sau relativă (numită insuficiență cardiacă ventriculară stângă sau insuficiență cardiacă stângă), se inițiază o serie de reacții compensatorii care pot asigura temporar o revenire la o funcție ventriculară suficientă. Un mecanism de compensare asociat cu insuficiența ventriculară stângă este mărirea de volum a ventriculului stâng, care poate crește volumul de sânge care este ejectat din ventricul, îmbunătățind temporar debitul cardiac. Cu toate acestea, această creștere a dimensiunii cavității ventriculare (numită dilatare ventriculară) determină, de asemenea, o reducere a procentului din volumul de sânge din ventriculul stâng care este ejectat (numită fracție de ejecție) și are consecințe funcționale semnificative. Prin urmare, fracția de ejecție este un punct de referință pentru evaluarea funcției ventriculare și a insuficienței ventriculare la nivel cronic.

Rezultatul unei fracții de ejecție scăzute este o mărire a volumului ventricular în timpul diastolei care apare prin dilatare ventriculară, care servește ca mecanism compensator de primă linie. Când se întâmplă acest lucru, ventriculul recrutează unități contractile suplimentare în celulele miocardice care determină celulele să se întindă mai mult decât ar face-o în mod normal, astfel încât să poată genera o contracție mai puternică pentru ejecție. Dilatarea este necesară pentru ca ventriculul disfuncțional să mențină un debit cardiac și un volum cerebral normal (volumul de sânge ejectat cu fiecare contracție). Acest mecanism compensator acut, numit mecanismul Frank-Starling (numit după fiziologul german Otto Frank și fiziologul britanic Ernest Henry Starling), poate fi suficient la pacienții cu insuficiență cardiacă ușoară care au nevoie de compensare ventriculară doar în timpul exercițiilor fizice, când cererea de debit cardiac este mare. Cu toate acestea, creșterea volumului ventricular duce la o creștere a sarcinii interne. În timp, ventriculul răspunde prin creșterea dimensiunii celulelor musculare individuale și îngroșarea peretelui ventricular (hipertrofie ventriculară). Hipertrofia ventriculară determină creșterea rigidității ventriculului stâng, punând astfel o limitare asupra cantității de creștere compensatorie a volumului ventricular care poate fi generată.

Nevoia de umplere ventriculară crescută într-un ventricul rigid are ca rezultat o creștere a presiunii de umplere a ventriculului stâng în timpul perioadei de timp în care sângele curge din atriul stâng în ventriculul stâng (diastole). Presiunea atrială trebuie să fie crescută pentru a umple ventriculul, ceea ce duce la creșterea presiunii venoase pulmonare. Presiunea venoasă pulmonară crescută are ca rezultat congestia (datorată în primul rând unei populații venoase pulmonare dilatate), care rigidizează plămânul și crește munca de respirație (dispnee). Astfel, compensarea disfuncției ventriculare are ca rezultat scurtarea respirației, în special la efort, care este caracteristica cardinală a insuficienței cardiace congestive.

Alte caracteristici ale insuficienței cardiace congestive rezultă dintr-un mecanism compensator din organism pentru a menține volumul cerebral. Receptorii localizați în arterele mari și în rinichi sunt sensibili la alterările funcției cardiace. Aceștia din urmă răspund prin secreția unei enzime numite renină care favorizează retenția de sodiu, ceea ce duce la retenția de lichide. Astfel, un mecanism compensator pentru circulația inadecvată a sângelui este expansiunea volumului sanguin. Creșterea volumului sanguin este un indiciu că se pierde lichid din circulație în lichidul extracelular. Acumularea de lichid în țesuturi (edem) explică mai multe dintre semnele clinice ale insuficienței cardiace congestive. Edemul este frecvent observat ca o umflătură, în special a extremităților inferioare, unde există o acumulare de lichid subcutanat. Atunci când este suficient de severă, presiunea asupra acestei umflături determină apariția unui crater sau a unei gropi temporare (edem cu gropi).

În mod similar, poate apărea edem în circulația pulmonară (edem pulmonar). Simptomele pot varia de la dificultăți de respirație la un efort foarte mic până la o urgență medicală în care pacienții au senzația că se sufocă. Simptomele congestive pot duce, de asemenea, la mărirea de volum a ficatului și a splinei și la pierderea de lichid în cavitatea abdominală (ascită) sau în cavitatea pleurală (revărsare pleurală), afectând profund funcția organelor și funcția respiratorie.

La pacienții cu boală mai puțin severă, simptomele congestive în repaus sunt minime din cauza scăderii sarcinii cardiace asociate cu inactivitatea. Cu toate acestea, dacă supraîncărcarea lichidiană persistă, atunci când pacientul se întinde și ridică extremitățile dependente (de exemplu, picioarele), se mobilizează cantități mari de lichid, ceea ce duce la o expansiune rapidă a volumului sanguin și la dificultăți de respirație. Dificultatea respirației la culcare se numește ortopnee și este un simptom major al insuficienței cardiace. În plus, pacientul poate prezenta dificultăți acute de respirație în timpul somnului (dispnee paroxistică nocturnă) care este legată de insuficiența circulatorie și de supraîncărcarea cu lichide. Când se întâmplă acest lucru, pacientul este trezit brusc și suferă de anxietate severă și lipsă de aer care poate necesita o jumătate de oră, sau mai mult, din care să-și revină.

O cantitate limitată de insuficiență cardiacă este inițiată în ventriculul drept, deși poate fi cauzată, de asemenea, de cor pulmonar sau de o boală a valvei tricuspide. Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă (uneori numită insuficiență cardiacă dreaptă) are ca rezultat alterări în partea dreaptă a circulației pulmonare. Aceste alterări pot fi asociate cu boli pulmonare severe, cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică, și cu boli primare prost înțelese, cum ar fi hipertensiunea pulmonară primară. Deoarece partea dreaptă a inimii este destinatarul direct al sângelui venos, semnele primare ale acestei boli sunt congestia venoasă și mărirea de volum a ficatului. Mecanismele compensatorii determină, de asemenea, expansiunea volumului de lichid și edeme la nivelul picioarelor și gambelor. Congestia pulmonară nu apare în insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă, deoarece pentru această afecțiune este necesară o contrapresiune în plămâni, iar funcția normală a ventriculului drept este de a pompa sângele înainte în circulația pulmonară. În cazul insuficienței cardiace ventriculare drepte severe (terminale), debitul cardiac devine semnificativ redus, ceea ce duce la acidoză metabolică. Din punct de vedere istoric, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă a fost, de asemenea, asociată cu boala valvei mitrale și cu boala cardiacă congenitală, dar incidența acestor două afecțiuni a fost mult redusă ca urmare a progreselor chirurgicale.

.