anjdjjjkflsCreierul are nevoie de o cantitate mare de oxigen și glucoză pentru a satisface cererea sa metabolică ridicată. Prin urmare, circulația sa are adaptări structurale și funcționale pentru a asigura menținerea unui flux sanguin constant ridicat. Orice întrerupere a acestei alimentări va duce la pierderea cunoștinței în câteva secunde și la deteriorarea ireversibilă a neuronilor după 4 minute. Creierul este doar unul dintre multele organe care au o circulație specializată.

Acest articol va explora adaptările structurale și funcționale ale circulației creierului.

Adaptarea structurală

Cercul lui Willis – anastomoze între artera bazilară și artera carotidă internă. Asigură un flux sanguin colateral, protejând creierul împotriva ischemiei. Aceasta înseamnă că, chiar dacă o arteră este afectată, fluxul sanguin nu este compromis.

Fig 1 – Cercul lui Willis constituie alimentarea arterială a creierului și este format din artere anastomozate

Bariera hemato-encefalică – barieră extrem de selectivă între circulația sistemică și lichidul extracelular al creierului, formată din celule endoteliale. Este permeabilă la moleculele lipofile, cum ar fi O2 și CO2, și impermeabilă la moleculele insolubile în lipide, cum ar fi K+ și catecolaminele.

Funcția sa principală este de a proteja creierul de neurotoxinele potențial dăunătoare și ajută la prevenirea răspândirii infecțiilor în creier (provocând encefalita).

Adaptări funcționale

Autoreglarea miogenică

Acest mecanism reglează fluxul sanguin local către creier permițând diametrul vaselor de sânge să se modifice în funcție de tensiunea arterială. Când presiunea crește, apare vasoconstricția pentru a restricționa fluxul de sânge. Când presiunea sanguină scade, vasele de sânge se dilată pentru a crește fluxul sanguin.

Acest lucru menține fluxul sanguin cerebral relativ constant atunci când există modificări ale presiunii sanguine. Aceasta începe să cedeze atunci când tensiunea arterială medie scade sub 50mmHg, deoarece vasele nu se mai pot dilata. Această reducere a fluxului sanguin provoacă sincopă (leșin).

Autoreglarea metabolică

Acest mecanism reglează, de asemenea, fluxul sanguin local către creier, permițând diametrul vaselor de sânge să se modifice ca răspuns la modificările presiunii parțiale a CO2 arterial.

Tesuturile metabolic active pot produce hipercapnie locală (CO2 crescut) atunci când activitatea lor depășește aportul de sânge. Prin urmare, hipercapnia este un semn că aportul de sânge și oxigen este inadecvat. Acest lucru determină vasodilatație pentru a crește fluxul sanguin și a aproviziona țesuturile care au o cerere mai mare de oxigen. Invers, în cazul hipocapniei, apare vasoconstricția.

Reflexul Cushing

Presiunea intracraniană crescută, cum ar fi în cazul unei tumori cerebrale sau al unei hemoragii, poate afecta fluxul sanguin cerebral, deoarece împinge împotriva vaselor de sânge și le îngustează lumenul.

Când acest lucru se întâmplă, este detectat de regiunile de control vasomotor din trunchiul cerebral. Acest lucru declanșează o creștere a activității vasomotorii simpatice. O creștere a activității simpatice are ca rezultat vasoconstricția periferică, o creștere a frecvenței cardiace și a forței de contracție. Acest lucru crește presiunea arterială pentru a forța vasele de sânge să se dilate și să mențină un flux sanguin cerebral adecvat.

Presiunea arterială crescută este detectată de baroreceptorii (mecanoreceptorii care simt modificările presiunii arteriale) din arcul aortic și sinusul carotidian. Baroreceptorii cresc tonusul vagal către nodulul sino-atrial al inimii. Acest lucru produce bradicardie (ritm cardiac lent).

În plus, pe măsură ce presiunea intracraniană crește, trunchiul cerebral este comprimat, ceea ce duce la un model de respirație neregulată. Prin urmare, din punct de vedere clinic, hipertensiunea combinată cu bradicardie și respirație neregulată indică o presiune intracraniană ridicată.

Relevanță clinică – Atacurile de panică

Atacurile de panică pot determina un individ să hiperventileze. Acest lucru cauzează hipocapnie, deoarece CO2 este expulzat mai repede decât rata sa de producție. Hipocapnia rezultată provoacă vasoconstricție cerebrală prin autoreglarea metabolică, reducând fluxul sanguin (și, prin urmare, oxigenul și glucoza) către creier. Prin urmare, țesutul cerebral nu este perfuzat suficient pentru a menține starea de conștiență. Acest lucru cauzează sincopa.