Într-o constatare preliminară, intestinele persoanelor cu abuz cronic de alcool au avut o creștere mare a ciupercilor Candida, observate aici într-un specimen de țesut.CDC/Dr. Kaplan

Boala hepatică alcoolică include o gamă largă de boli hepatice, de la simpla steatoză (ficat gras) până la boala hepatică în stadiu terminal, sau ciroză (moartea celulelor hepatice). Ciroza hepatică este una dintre principalele cauze de deces la nivel mondial, iar abuzul de alcool este responsabil pentru aproximativ jumătate din aceste decese. Necesitatea unui tratament pentru boala hepatică alcoolică este crucială.

Abuzul de alcool poate modifica comunitatea de microorganisme, sau microbiomul, din intestin. Acesta încurajează creșterea excesivă a bacteriilor și ciupercilor și poate provoca, de asemenea, o barieră intestinală permeabilă, care permite substanțelor să pătrundă în fluxul sanguin. Studiile au asociat modificările comunităților fungice intestinale cu alte boli, dar cercetările legate de boala hepatică alcoolică s-au concentrat în primul rând pe bacterii.

O echipă condusă de Dr. Bernd Schnabl de la Universitatea din California, San Diego, și Dr. Derrick Fouts de la Institutul J. Craig Venter și-a propus să investigheze creșterea excesivă a ciupercilor în intestine și să determine rolul acestora în boala hepatică alcoolică. Munca lor a fost finanțată în parte de NIH’s National Institutes of Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA). Studiul a apărut online la 22 mai 2017, în Journal of Clinical Investigation.

Cercetătorii au hrănit șoarecii cu o dietă lichidă pe parcursul a opt săptămâni, cu un număr tot mai mare de calorii provenite din alcool (etanol). Șoarecii de control au primit același număr de calorii din izomaltoză. Dieta care conținea etanol a provocat leziuni hepatice împreună cu o creștere bruscă a ciupercilor intestinale. De asemenea, a crescut produsele fungice din sângele animalelor. Acest lucru se datorează probabil atât creșterii populațiilor fungice, cât și scurgerilor din intestin.

Se știe că componentele peretelui celular fungic sunt cunoscute pentru a activa elementele inflamatorii ale sistemului imunitar prin intermediul unui receptor numit CLEC7A. Cercetătorii au examinat această cale imunitară în celulele imunitare hepatice și au descoperit niveluri ridicate de activitate la șoarecii hrăniți cu etanol. Șoarecii fără CLEC7A, în schimb, au fost protejați de boala hepatică indusă de etanol.

Când cercetătorii au tratat șoarecii cu un medicament antifungic numit amfotericină B, acesta a diminuat nivelul bolii hepatice asociate etanolului. Medicamentul a redus creșterea excesivă a ciupercilor în intestin, a scăzut nivelul produselor fungice în fluxul sanguin și a atenuat răspunsul inflamator.

Într-un studiu preliminar, cercetătorii au descoperit că persoanele dependente de alcool aveau diferențe distincte în ceea ce privește ciupercile intestinale în raport cu persoanele sănătoase. Probele de sânge au dezvăluit o expunere crescută și un răspuns imunitar la produsele fungice. Acest răspuns imunitar ridicat a fost legat de probabilitatea de deces la pacienții cu ciroză alcoolică. Cu toate acestea, va fi necesar un studiu mai amplu pentru a confirma aceste constatări.

Consumate, aceste rezultate ilustrează importanța modificărilor induse de alcool la nivelul ciupercilor intestinale în boala hepatică alcoolică. Ele sugerează, de asemenea, că agenții antifungici precum amfotericina B ar putea fi utili ca terapie. „Din moment ce a fost atât de eficientă la șoareci, suntem interesați să testăm amfotericina B la pacienții cu boli hepatice legate de alcool – o populație care are nevoie urgentă de noi terapii”, spune Schnabl.

.