Teste cum ar fi studiile de somn peste noapte, manometria, monitorizarea pH-ului sau electroencefalografia pot ajuta medicii să determine dacă pacienții care se plâng de atacuri de panică nocturne au posibile tulburări de somn.

Dacă o persoană se trezește brusc dintr-un somn adânc cu dureri în piept și dacă respirația poate fi făcută doar în respirații scurte și neîmplinite, persoana respectivă se poate simți sufocată și amețită. Degetele îi vor furnica și încet-încet vor deveni amorțite, iar un val de anxietate apare pe măsură ce își dă seama că ar putea fi vorba de un atac de cord și un preludiu al morții. Această persoană poate merge la un departament de urgență doar pentru a i se spune că acestea sunt simptome ale unui atac de panică.

În timpul unui atac de panică, oamenii au cel puțin patru dintre următoarele simptome: palpitații cardiace sau bătăi puternice ale inimii; transpirație; tremurături sau tremur; hiperventilație ca urmare a senzației de sufocare; teama de a pierde controlul; dureri în piept; senzație de sufocare; greață sau suferință abdominală; amețeli, leșin sau amețeală; bufeuri sau frisoane; senzații de amorțeală sau furnicături la nivelul extremităților; senzație bruscă de frică, senzație de condamnare iminentă sau de moarte, sau nevoia disperată de a fugi; și/sau senzația de a fi detașat de sine sau de realitate. Aceste simptome apar brusc, chiar dacă nu există o amenințare reală și dispar în aproximativ 10-20 de minute.

Atacurile de panică care trezesc oamenii din somn (atacuri de panică nocturne) pot fi de fapt un semn al unei tulburări de somn. Apneea obstructivă în somn (OSA), boala de reflux gastroesofagian (GERD) legată de somn, laringospasmele legate de somn și convulsiile legate de somn pot face ca oamenii să se trezească din somn cu simptome de atac de panică.

Apneea obstructivă în somn
În OSA, mușchii căilor respiratorii superioare se relaxează prea mult în timpul somnului și închid căile respiratorii. Nivelul de oxigen din sânge scade, deoarece o persoană nu poate respira. Odată ce oxigenul scade la un anumit nivel, oamenii se trezesc pentru câteva secunde. Această trezire restabilește tonusul muscular al căilor respiratorii și ei sunt capabili să facă câteva respirații rapide și profunde. De obicei, oamenii sforăie puternic în timp ce fac aceste respirații. Inima lor aleargă rapid pentru a furniza sânge oxigenat în tot corpul.

În aceste câteva secunde de trezire, oamenii pot fi conștienți că sunt sufocați și își pot simți inima accelerând în timp ce se străduiesc să respire. Aceste senzații pot provoca panică și pot crea un sentiment de moarte. Dacă oamenii nu sunt conștienți de faptul că respirația lor s-a oprit periodic în timpul somnului sau că sforăie puternic, ei pot crede că atacurile de panică îi trezesc din somn mai degrabă decât posibilitatea existenței SAO.

Boala de reflux gastroesofagian
În cazul GERD, sfincterul esofagian inferior nu funcționează corect pentru a împiedica fluidele digestive să curgă înapoi din stomac în esofag. Acest reflux se numește reflux. La unele persoane, fluidele digestive pot curge din stomac până în gât. Aciditatea fluidelor provoacă o senzație de arsură sau durere în esofag și în gât, deoarece aceste zone nu au același înveliș protector ca și stomacul. Fluidele refulate pot lăsa un gust acru în gură.

Refluxul care apare în timpul somnului poate face ca o persoană să se trezească cu o senzație de arsură sau durere în piept. Acest disconfort poate provoca o creștere reflexă a respirației, forțând persoana să respire în respirații scurte. Un episod de reflux poate crea anxietate și teama că ar putea fi vorba de un atac de cord.

Pot fi necesare teste obiective, cum ar fi manometria și monitorizarea pH-ului, pentru a determina dacă o persoană are GERD. Manometria măsoară presiunea exercitată de esofag și poate determina dacă presiunea exercitată de sfincterul esofagian inferior este suficientă pentru a preveni refluxul. Monitorizarea pH-ului esofagului inferior poate sesiza prezența acidității din fluidele digestive care curg din stomac în esofag.

Laringospasm legat de somn
Un laringospasm este contracția bruscă a corzilor vocale. Această contracție face ca corzile vocale să se unească și să blocheze căile respiratorii. Atunci când un laringospasm apare în timpul somnului, o persoană se trezește în imposibilitatea de a inspira sau expira. Câteva secunde mai târziu, căile respiratorii se deschid parțial. Acest lucru provoacă un sunet ascuțit atunci când inspiră. În aproximativ 1 minut, laringospasmul se termină și persoana este capabilă să respire normal. Acest lucru poate provoca teamă și panică în timpul în care o persoană se străduiește să-și recapete respirația.

Laringospasmele legate de somn tind să apară la bărbații de vârstă mijlocie. Ele apar din motive necunoscute, deși iritarea corzilor vocale (din cauza refluxului sau a unei infecții) sau un nivel scăzut de calciu poate fi o cauză.

Convulsii legate de somn
Câteva persoane au convulsii doar în timpul somnului. Convulsiile care încep în lobul temporal pot da naștere brusc la sentimente de fatalitate, frică sau panică. În funcție de calea pe care o parcurge în creier, o criză de lob temporal poate produce simptome fizice care se potrivesc cu cele ale unui atac de panică, inclusiv hiperventilație, transpirație, creșterea ritmului cardiac, furnicături, dureri în piept sau o senzație de detașare de sine sau de mediul înconjurător.

Un automatism este o mișcare necontrolată, fără scop, a unei părți a corpului, cum ar fi spasmele degetelor și spasmele picioarelor. Aceste mișcări pot apărea în timpul unei crize de lob temporal, dar nu apar în timpul unui atac de panică. O persoană care are automatism cu ceea ce pare a fi un atac de panică nocturnă poate avea o criză legată de somn.

Deși tulburările de somn pot atrage după sine simptome ale unui atac de panică, ele nu pot explica toate atacurile de panică nocturne. Ceea ce pune în mișcare un atac de panică nocturn este adesea necunoscut. Factorii fiziologici și psihologici joacă un rol, dar oamenii de știință nu sunt siguri dacă atacurile de panică nocturne pot fi puse în principal pe seama unor cauze fiziologice sau psihologice.

Chemoreceptorii defectuoși, ventilația și receptorii cerebrali au fost investigați ca fiind motive fiziologice pentru atacurile de panică. Incapacitatea de a se odihni și condiționarea au fost investigate ca motive psihologice pentru atacurile de panică.

În anii 1950, cercetările efectuate de oamenii de știință germani și belgieni1 au observat că acidificarea lichidului cefalorahidian a afectat frecvența respirației la animalele de laborator. La acea vreme, oamenii de știință au emis ipoteza că pH-ul lichidului cefalorahidian a influențat sensibilitatea organismului la CO2.

Cu această ipoteză în minte, cercetătorul german Hans Loeschcke și cercetătorul american Robert Mitchell2 au lucrat independent pentru a găsi zona din creier despre care se credea că este sensibilă la CO2. În 1960, Loeschcke a venit în America și și-a unit forțele cu Mitchell pentru a cerceta în continuare această zonă. Ei au descoperit că o anumită zonă din măduva spinării era sensibilă la CO2.

Interacțiunea dintre chemoreceptorii de CO2 din măduva spinării și corpul carotidian controlează frecvența respirației. Corpul carotidian, cuibărit în joncțiunea dintre artera carotidă internă și externă, conține chemoreceptori care sunt sensibili la nivelurile de CO2 și O2 din sânge. Aceste informații sunt transmise de la corpul carotidian la măduvă prin intermediul sistemului nervos autonom. Atunci când nivelul de oxigen din sânge este scăzut, măduva determină persoana să respire adânc și repede (reflex de hiperventilație). Atunci când nivelul de oxigen este ridicat, măduva declanșează o respirație mai lentă.

Această interacțiune poate fi alterată la persoanele cu tulburare de panică. În sprijinul acestei ipoteze stă faptul că nivelurile de dioxid de carbon sunt mai ridicate decât în mod normal în timpul somnului la persoanele care au atacuri de panică.3 Această retenție de CO2 are loc chiar dacă persoana nu are apnee în somn sau alte probleme respiratorii. Oamenii de știință nu au nicio explicație pentru această constatare.

Teoria alarmei false de sufocare propusă de Donald F. Klein4 în 1993 este larg acceptată de oamenii de știință. Această teorie propune că creierul interpretează greșit nivelul de CO2 ca fiind în exces, creând o senzație de sufocare. Aceasta, la rândul său, determină o persoană să hiperventileze și să aibă alte simptome ale unui atac de panică.

În sprijinul acestei teorii se află faptul că atacurile de panică pot fi induse la persoanele cu tulburări de panică prin inhalarea de CO2. Sunt necesare niveluri mai ridicate de CO2 pentru a crea aceeași senzație de sufocare sau hiperventilație la persoanele care nu au tulburări de panică. În concordanță cu ideea de falsă sufocare, Battaglia5 sugerează că atacurile de panică pot fi parțial controlate de receptorii colinergici sensibili la CO2 din creier. Autorul sugerează că funcția acestor receptori ar putea fi modificată astfel încât să fie nevoie de mai puțin CO2 pentru a provoca o senzație de sufocare și a declanșa un atac de panică.

Într-un studiu, Battaglia et al6 au investigat capacitatea a două medicamente anticolinergice clorhidrat de biperiden și clorhidrat de pirenzepină de a diminua răspunsul de panică. Aceste medicamente blochează capacitatea receptorilor colinergici de a utiliza neurotransmițătorul acetilcolină. Biperidenul acționează asupra receptorilor colinergici din creier, în timp ce pirenzepina acționează asupra receptorilor colinergici din afara creierului.

La două ore după ce au luat fie unul dintre medicamente, fie un placebo, subiecții au inhalat un amestec de oxigen/dioxid de carbon (65% O2/35% CO2) pentru a induce un atac de panică. Autorii au constatat că subiecții care au luat biperiden au prezentat o reducere a simptomelor de panică (hiperventilație și anxietate), în timp ce simptomele nu au fost reduse la subiecții care au luat pirenzepină sau placebo. Aceste rezultate au validat ipoteza lor conform căreia receptorii colinergici din creier joacă un rol în atacurile de panică.

Craske et al7 remarcă faptul că persoanele care au atacuri de panică par să răspundă la pierderea vigilenței prin panică. Adică, atunci când persoana se află într-o stare de relaxare profundă, cum ar fi meditația sau somnul, relaxarea în sine determină persoana să simtă simptome de panică. Într-un studiu7, autorii au constatat că persoanele cu atacuri de panică nocturne au început să aibă simptome de panică sau s-au simțit mai anxioase atunci când făceau o relaxare meditativă, în comparație cu persoanele care au avut atacuri de panică în timpul zilei.

În acest studiu, un chestionar pretest a fost administrat celor cu atacuri de panică nocturne care aveau tendința de a răspunde afirmativ la întrebări precum Îmi este greu să mă las pur și simplu în voia întâmplării, Mă simt neliniștit atunci când încerc să mă relaxez și Sunt neliniștit atunci când stau și nu fac nimic.Craske et al7 numesc această incapacitate de a se relaxa o teamă de pierdere a vigilenței. Prin aceasta, ei se referă la faptul că persoanele cu atacuri de panică nocturne se pot teme că, atunci când sunt relaxate, nu vor putea răspunde în mod corespunzător și, prin urmare, nu sunt în măsură să se protejeze de stimulii amenințători. Deoarece somnul reprezintă relaxarea și vulnerabilitatea supremă, teama de pierderea vigilenței ar face ca o persoană să fie predispusă la atacuri de panică nocturne. O altă posibilitate pe care aceștia o sugerează este că indicii legați de somn (cum ar fi stările de excitare) pot deveni asociați cu atacurile de panică. Acest lucru înseamnă că atacurile de panică pot fi un răspuns condiționat la unele persoane.

Când o persoană se plânge de atacuri de panică nocturne, medicii exclud tulburările care mimează în mod obișnuit tulburarea de panică, cum ar fi hipertiroidismul, tulburarea de stres posttraumatic și hipoglicemia; cu toate acestea, medicii frecvent nu iau în considerare faptul că tulburările de somn pot fi o posibilă cauză a atacurilor de panică nocturne. Pentru a exclude această posibilitate pot fi necesare teste cum ar fi un studiu de somn nocturn, manometrie, monitorizarea pH-ului sau electroencefalografie.

Regina Patrick, RPSGT, este un scriitor colaborator al Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Atacuri de panică nocturne și diurnecompararea arhitecturii somnului, a variabilității ritmului cardiac și a răspunsului la provocarea lactatului de sodiu. Biol Psychiatry. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Beyond the usual suspects: a cholinergic route for panic attacks. Mol Psychiatry. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modularea prin antagoniști muscarinici a răspunsului la provocarea cu dioxid de carbon în tulburarea de panică. Arch Gen Psychiatry. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reactivitatea la indicii interceptive în panica nocturnă. J Behav Ther Exp Psychiatry (J Behav Ther Exp Psychiatry). 2001;32:173-190.

Lecturi suplimentare
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Sleep apnea and panic attacks. Compr Psychiatry. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Pacienți cu panică frecventă în somn: constatări clinice și răspuns la tratamentul medicamentos. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., O comparație a persoanelor cu și fără atacuri de panică nocturne. J Behavior Ther Exp Psychiatry. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell și chemoreceptorii medulari de CO2: o scurtă trecere în revistă istorică. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Panica nocturnă entitate subrecunoscută. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Convulsii parțiale care se prezintă ca atacuri de panică: convulsiile parțiale trebuie luate în considerare în diagnosticul diferențial al atacurilor de panică refractare sau atipice. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. Activarea aferențelor viscerale cu fibre subțiri crește producția respiratorie la pisici. Respir Physiol. 1984;58:187-196.

.