De Michael Jaffin, DMD
Parodontita cronică este o interacțiune între un biofilm de placă bacteriană și răspunsul imunitar al organismului. Un biofilm este un ecosistem microbiologic multistratificat care aderă la suprafața unei structuri și care conferă o protecție mai mare împotriva antibioticelor și a răspunsului imunitar față de microbiota planctonică singură.1,2 Unii dintre agenții patogeni cheie în parodontită sunt P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, C. rectus, precum și alți anaerobi cu tije gram-negative, spirochete, tije enterice și streptococi beta hemolitici rezidă în biofilme, ceea ce îi face greu de tratat doar cu antibiotice.3 Scopul acestui articol este de a înțelege mai bine antibioticele care sunt prescrise pentru parodontită și ce efecte au acestea asupra biofilmelor și modalitățile de tratament clinic.
Antibioticele au spectre diferite și afectează microbii în maniere diferite. Amoxicilina este o penicilină cu spectru larg din familia beta-lactaminelor. Mecanismul de acțiune al antibioticelor beta-lactamice este inhibarea sintezei peretelui celular. Amoxicilina este medicamentul de elecție pentru streptococi din grupul Viridens, E. corrodens, F. nucleatum, Prevotella non-beta-lactamază și Porphyromonas spp. Dacă amoxicilina este administrată împreună cu acidul clavulanic (Augmentin), spectrul crește pentru a acoperi și microbii producători de beta-lactamază.4 Metronidazolul este un nitroimazol bacteriocid. Mecanismul de acțiune constă în faptul că fracțiunea activă deteriorează ADN-ul bacterian și al protazoarelor, ceea ce duce la moartea celulară. Metronidazolul este eficient împotriva anerobilor obligați, cum ar fi Porphyromonas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp și Clostridium spp.4A. actinomycetemcomitans (un microb remarcat în parodontitele agresive) are o sensibilitate limitată la metronidazol; cu toate acestea, atunci când metronidazolul este administrat împreună cu amoxicilina, combinația duce la o absorbție celulară mai mare a metronidazolului, ceea ce duce apoi la o eficacitate mai mare în comparație cu oricare dintre antibioticele singure.5
Clindamyacinul este un antibiotic lincosamidic. Este un antibiotic bacteriostatic care are un mecanism de acțiune care se leagă de subunitatea 23s a ribozomului 50s care împiedică sinteza proteică bacteriană. Este eficientă împotriva multor bacterii gram-pozitive și gram-negative anaerobe și anaerobe facultative, inclusiv Prevotella, Porphyromonas, Eubacteria și Streptococci spp.4
Tetraciclinele (tetraciclină, minociclină și doxiciclină) sunt antibiotice bacteriostatice cu spectru larg. Mecanismul lor de acțiune este de a se lega de subunitatea ribosomală 30s și de a împiedica sinteza proteinelor. Tetraciclinele au un spectru larg de acțiune atât asupra bacteriilor gram-negative, cât și gram-pozitive, inclusiv asupra spirochetelor și A.a – ambele fiind actori importanți în parodontită.4 Azitromicina este un antibiotic macrolid. Este bacteriostatic, cu un mecanism de acțiune de inhibare a sintezei proteice prin legarea la ribozomul 50s. Este eficientă împotriva aerobilor gram-pozitivi și a aerobilor facultativi, precum și a spirochetelor și anaerobilor pigmentați, cum ar fi T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola și P. intermedia.4
Există mai multe justificări pentru utilizarea antibioticelor în infecțiile parodontale. Mai multe studii au investigat utilizarea antibioticelor ca intervenție primară pentru parodontită. Numărul de bacterii de P. gingivalis a fost mai mic după metronidazol sistemic; cu toate acestea, aceste numere nu au fost statistic diferite față de cele ale placebo.6 A fost efectuată o metaanaliză pe mai multe studii privind metronidazolul cu sau fără amoxicilină ca monoterapie (fără detartraj și pilire radiculară). Constatarea generală a fost că tratamentul cu antibiotice singur nu a fost un tratament suficient pentru parodontită.2 Acest lucru se datorează, cel mai probabil, faptului că penetrarea antibioticelor în biofilm a fost scăzută și că există o rezistență mai mare în biofilm.2
Biofilmele organizate au o rezistență mai mare la antimicrobiene.7 Există mai multe teorii cu privire la modul în care biofilmele capătă rezistență:
- Semnalizare moleculară/quorum sensing
- Transferul orizontal de gene
- Diferite faze fiziologice în cadrul biofilmului
- Glicocalixul care acționează ca o barieră mecanică.8
Distrugerea mecanică a biofilmului este standardul de aur pentru reducerea bolii.9 Antibioticele sistemice ajută la prevenirea recolonizării și reorganizării biofilmului după ce biofilmul a fost distrus.6 Multe studii evaluează efectul diferitelor antibiotice în combinație cu detartrajul și planarea radiculară.
1. Tetraciclina administrată ca adjuvant al detartrajului și al planării radiculare a demonstrat o reducere a pungilor mai mare decât detartrajul și planarea radiculară singure. Reducerile medii ale adâncimii pungilor au fost între 0,2 mm și 0,8 mm mai mari decât detartrajul și planarea radiculară singure la șase luni (reducere totală de 2,2 mm până la 3,1 mm) în pungile de 4 mm până la 6 mm10. Câștigul mediu al nivelului de atașament clinic la șase luni a fost cu 0,04 mm până la 0,3 mm mai bun decât detartrajul singur (câștig net de 1,06 mm până la 1,7 mm).10 Dacă rezultatele chirurgicale sunt incluse în meta-analiză, atunci tetraciclina cu detartraj și pilire radiculară cu sau fără înlocuirea unui lambou chirurgical are un beneficiu net de atașament față de intervenția singură de 0.41 mm cu un P = 0,003.2
2. Metronidazolul singur a arătat o schimbare medie a PD față de detartrajul și planarea radiculară singure, variind de la -,02 mm la 0,41 mm (0,46 mm până la 1,83 mm reducere a PD);10 cu toate acestea, s-a demonstrat că aceste diferențe în ceea ce privește adâncimea pungii nu au atins semnificația statistică.8 Modificările nivelului de atașament clinic la pacienții care au luat metronidazol au variat de la 0,2 mm la 1,2 mm diferență față de SRP singur (0,43 mm la 2,45 mm). Metronidazol cu amoxicilină după detartraj și planare radicular la pacienții cu parodontită cronică diferența medie a atașamentului clinic față de detartrajul și planarea radiculară singure de la 0,46 mm la 0,9 mm.
3. Augmentin cu detartraj și planare radiculară nu s-au dovedit a fi eficiente în ceea ce privește modificările PD la un an vss SRP singur.11 Nivelurile de cal în Augmentin au variat în diferență față de SRP singur cu 0,16 mm până la 1,3 mm (1 mm până la 2,18 mm în total).10
4. Clindamicina cu SRP a avut niveluri de cal cu 1,6 mm mai bune decât SRP singur în locurile de 6 mm sau mai mari (schimbare de 3 mm) și cu 1,4 mm mai bune decât SRP singur în general (schimbare de 1,7 mm).2 Modificările în PD au variat de la 0,2 mm până la 2,3 mm între studii.10
5. Azitromicina și SRP au arătat o creștere de 0,3 mm a PD față de SRP singur la un an, în timp ce în siturile inițial de 5 mm sau mai mari, azitromicina a arătat 0,8 mm mai bine decât SRP singur.12 În siturile cu o adâncime a buzunarului de 6 mm sau mai mare, azitromicina și SRP au avut un câștig cal față de SRP singur de 0,9 mm la un an.12 Compoziția microbiologică a biofilmului subgingival la un an după SRP și azitromicină avea semnificativ mai puține bacterii complexe roșii.12 În decurs de un an, toate celelalte modificări bacteriene au revenit aproape de nivelul de bază.12
În general, natura polimicrobiană și răspunsul gazdei la biofilmul polimicrobian fac ca răspunsul fiecărui individ la terapie să fie diferit. Anumite biofilme, cum ar fi cele asociate cu parodontita agresivă localizată, reacționează la tratamentul cu antibiotice.10 Cele mai bune dovezi arată că antibioticele au un beneficiu suplimentar în tratarea parodontitei împreună cu detartrajul și planificarea radiculară; cu toate acestea, este necesară o analiză risc/beneficiu din cauza posibilelor efecte secundare și a tulpinilor emergente rezistente la medicamente.13
Biografia autorului
Mike Jaffin este absolvent al Programului parodontal postuniversitar SUNY Stony Brook. În prezent, el are un cabinet privat în New Jersey.
1. Marsh PD. Placa dentară: semnificația biologică a unui biofilm și stilul de viață al comunității. Journal of Clinical Periodontol 2005; 32(Suppl. 6)7-15.
2. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. Terapia parodontală antiinfecțioasă sistemică. A Systematic Review. Annals of Periodontology, 2003; 8:115-181.
3. Genco R, Kornman K, Williams R, Offenbacher S, Zambon JJ, Listgarten M, Michalowicz B, Page R, Shenken H, Slots J, Socransky S, VanDyke T. Consensus report periodontal disease: pathogenisis and microbial factors. Annals of Periodontology 1996; 1:926-932.
4. Pallasch TJ. Antibacterial and Antibiotic Drugs CH 39 Pharmacology and Theraputics for Dentisry 5th ed., Mosby, 2004.
5. Van Winkelhoff AJ, Tijhof CJ. DeGraff J. Rezultatele microbiologice și clinice ale metronidazolului plus amoxicilină în terapia în parodontita asociată cu A.a.-uri. J Periodontology 1992; 63:52-55.
6. Slots J, Ting M. Antibioticele sistemice în tratamentul bolii parodontale. Periodontology 2000, 2002; 28:106-176.
7. Roberts A, Mullany P. Genetic basis of horizontal gene transfer among oral bacteria. Periodontolgy 2000, 2000; 42:36-46.
8. Herrera D, Alonso B, Leon R, Roldan S, Sanz M. (2008)Antimicrobial therapy in periodontitis: the use of antimicrobials against subgingival biofilm. J Clinical Periodontology, 2008; 35(Suppl. 8)45-66.
9. Lindhe J, Liljenberg B, Adielson B, Borjesson I. Utilizarea metronidazolului ca sondă în studiul bolii parodontale umane. J clinical Periodontology, 1983; 10:100-112
10. Herrera D, Sanz M, Sanz M, Jepsen S. Needleman I, Roldan S. O revizuire sistematică privind efectul antibioticului sistemic ca adjuvant la detartraj și pilire radiculară la pacienții cu parodontită. J Clinical Periodontology 2002; 29(Suppl. 3):136-159.
11. Winkle E, van Winkelhoff A, Timmerman M, van der Velden U. Efectele clinice și microbiologice ale terapiei parodontale inițiale în asociere cu amoxicilină și acid calvulanic la pacienții cu parodontită la adulți. Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo. J Clinical Periodontology, 1999; 26:461-468.
12. Haffajee AD, Torresyap G, Socransky S. Modificări clinice în urma a patru terapii parodontale diferite pentru tratamentul parodontitei cronice: rezultate la un an. J Clinical Periodontology 2007; 34:243-253.
13. Slots J. Document de poziție: antibioticele sistemice în parodontologie. J Periodontolgy #2004; 75:1553-1565.
Surse suplimentare
– Armitage GC. Compararea caracteristicilor microbiologice ale parodontitei cronice și agresive. Periodontology 2000, 2010; 53:70-88.
– Deas D, Mealey B (2010) Răspunsul parodontitei cronice și agresive la tratament. J Clinical Periodontology, 2010; 53:154-166.
– Heutz-Mayfield L, Lang N. Biologia comparativă a parodontitei cronice și agresive vs perio-implantită. Periodontology 2000 2010; 53:167-181.
– Mestnick MJ, Feres M, Figueiredo, Duarte O, Gomes E, Faveri L (2010) Beneficii pe termen scurt ale utilizării adjuvante a metronidazolului plus amoxicilină în profilul microbian și în parapeturile clinice ale subiecților cu parodontită agresivă generalizată. J Clinical Periodontolgy, 2010; 37:353-365.
– Takahshi N, Ishihara K, Kimizuka R, Okuda K, Kato T. The effects of tetracycline, mincycline, doxycycline and oxyfloxacin on P. intermedia biofilm. Oral Microbiology Immunology 2006; 21:366-371.
.