Abstract
El envejecimiento conduce a una multitud de cambios en el sistema cardiovascular, incluyendo la hipertensión sistólica, el aumento de la rigidez vascular central y el aumento de la presión del pulso. En este artículo revisaremos los efectos del aumento de la rigidez vascular asociado a la edad sobre la presión arterial sistólica, la presión del pulso, el índice de aumento y la carga de trabajo cardíaco. Además, describiremos la velocidad de la onda del pulso como método para medir la rigidez vascular y revisaremos el impacto del aumento de la rigidez vascular como índice de salud vascular y como predictor de resultados cardiovasculares adversos. Además, discutiremos los mecanismos subyacentes y cómo pueden modificarse para cambiar los resultados. Un conocimiento profundo de estos conceptos es de suma importancia y tiene implicaciones terapéuticas para la población cada vez más anciana.
1. Rasgos distintivos del sistema cardiovascular que envejece
El envejecimiento conduce a una multitud de cambios en el sistema cardiovascular, incluyendo el aumento de la rigidez vascular. De hecho, los aumentos de la presión arterial relacionados con la edad se atribuyen principalmente a un aumento de la presión arterial sistólica mientras se mantiene o tiene una ligera disminución de la presión arterial diastólica. Esto conduce a un aumento de la presión del pulso (diferencia entre la presión arterial sistólica y la diastólica) . La hipertensión sistólica está tan relacionada con el envejecimiento que las personas de 65 años tienen un 90% de posibilidades de desarrollar hipertensión a lo largo de su vida . La hipertensión sistólica aislada es el subtipo más común de hipertensión en las personas de mediana edad y de edad avanzada, y está estrechamente relacionada con el aumento de la rigidez arterial y el aumento de la presión por ondas reflejadas. Otras causas de aumento de la presión del pulso, como la anemia grave, la insuficiencia aórtica, la tirotoxicosis o la derivación arteriovenosa, son mucho más infrecuentes.
El sistema arterial tiene dos funciones principales. En primer lugar, actúa como conducto para llevar sangre oxigenada y nutrientes a los órganos. En segundo lugar, proporciona un amortiguador para suavizar las pulsaciones generadas por el corazón de manera que el flujo sanguíneo capilar sea casi continuo. El cuerpo humano está muy adaptado para cumplir esas funciones. La composición de las arterias, especialmente la media, cambia significativamente a medida que se pasa de las proximales (grandes arterias centrales, por ejemplo, la aorta y sus principales ramas) a las distales (arterias periféricas, predominantemente musculares, por ejemplo, la braquial o la radial). Mientras que los elementos fibrosos predominantes en la aorta torácica contienen principalmente elastina, las arterias más distales contienen principalmente colágeno. Esta diferencia es vital para que los vasos centrales mantengan su función de amortiguación del flujo sanguíneo pulsátil. Con el envejecimiento, la alteración de la reticulación de las moléculas de elastina conduce a un debilitamiento de la matriz de elastina con predisposición a la mineralización por el calcio y el fósforo, todo lo cual conduce a un aumento de la rigidez arterial. El aumento de la presión del pulso que se observa con el envejecimiento es un sustituto directo de la rigidez arterial. El aumento de la rigidez vascular tiene implicaciones directas en el acoplamiento ventricular-arterial (interacción del corazón con la vasculatura sistémica) . El aumento de la presión arterial sistólica incrementa la carga de trabajo sistólica del ventrículo izquierdo y aumenta la rigidez telesistólica del ventrículo izquierdo y reduce la distensibilidad diastólica. Esto conduce a un mayor consumo de oxígeno, a la hipertrofia del ventrículo izquierdo y, potencialmente, a la isquemia subendocárdica debido al desequilibrio en el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio.
2. Rigidez vascular: Mecanismos
El árbol vascular joven normal, particularmente la aorta, tiene la capacidad de amortiguar la eyección ventricular pulsátil y transformarla en un flujo casi continuo . Este fenómeno se describe a menudo como la función de Windkessel y requiere un alto grado de complacencia aórtica , definida como un cambio de volumen en respuesta a un cambio de presión (𝐶=Δ𝑉/Δ𝑃). La rigidez o elasticidad vascular es el recíproco de la conformidad. Hay que distinguirla de (i) la resistencia, que caracteriza la relación entre la presión media y el flujo, y (ii) la impedancia, que es una medida de la resistencia de una estructura al movimiento cuando se somete a una fuerza determinada. En los sistemas oscilantes, las mediciones instantáneas también se ven influidas por las que las preceden inmediatamente.
La elasticidad de un segmento arterial determinado no es constante, sino que depende de su presión de distensión . Una mayor presión de distensión conduce a un aumento del reclutamiento de fibras de colágeno y, por tanto, a una reducción de la elasticidad . Esta presión de distensión viene determinada por la presión arterial media y debe tenerse en cuenta siempre que se realicen mediciones de la rigidez arterial. Además de la elastina, el volumen y el tono del músculo liso de la pared arterial influyen en la rigidez arterial. Así, el endotelio, por su capacidad de modular el tono del músculo liso, modula la rigidez. Además, el diámetro de los vasos también influye en su rigidez. En general, los vasos más pequeños son relativamente más rígidos que los más grandes debido a su menor radio. Un vaso grande puede aceptar un mayor volumen para el mismo cambio en la presión de distensión y, por lo tanto, tiene una mayor conformidad. Además, la composición de la pared varía con el tamaño, ya que la media de los grandes vasos centrales está compuesta principalmente por elastina, mientras que las arterias periféricas contienen relativamente más colágeno. Con el envejecimiento, esta estructura de la pared arterial cambia como consecuencia de las fracturas de la lámina elástica, la pérdida de las uniones musculares, el aumento de las fibras de colágeno, la inflamación local, la infiltración de células musculares lisas vasculares y macrófagos, la fibrosis, la deposición de material mucoide, la necrosis focal de las células musculares lisas de la media y la calcificación. El grosor íntimo-medial se triplica entre los 20 y los 90 años. Un componente importante de este cambio de composición con el envejecimiento es consecuencia de la fractura de la elastina, que es sustituida progresivamente por colágeno. Esto da lugar a importantes cambios relacionados con la edad en la vasculatura: aumenta la rigidez arterial, lo que conlleva un incremento de la presión arterial sistólica y un aumento de la presión del pulso. Además, estos cambios dan lugar a la dilatación arterial a medida que la elastina que soporta el peso se descompone.
La rigidez también aumenta por la acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGE). Estos son el resultado de la glicación no enzimática irreversible de las proteínas (por ejemplo, el colágeno). La reticulación y la formación de AGE también pueden afectar a la elastina, degradando la matriz elástica de la pared vascular. Además, los AGE aumentan la formación de radicales de oxígeno, citoquinas proinflamatorias, factores de crecimiento y moléculas de adhesión vascular. Estos mediadores aumentan la rigidez vascular a través de la metaloproteinasa de la matriz, aumentando el tono del músculo liso, atenuando la vasodilatación y promoviendo las placas ateroscleróticas. En un reciente ensayo clínico realizado por Kass et al., se demostró que el rompedor no enzimático de enlaces cruzados de productos finales de glicación avanzados ALT-711, mejora la distensibilidad arterial total en seres humanos de edad avanzada con rigidez vascular, por lo que puede constituir un nuevo enfoque terapéutico para esta anomalía.
Además de los cambios mencionados, el tono del músculo liso vascular y la señalización endotelial ejercen un efecto significativo sobre la rigidez vascular . La mecanoestimulación puede alterar directamente el tono vascular mediante el estiramiento celular, los cambios en la señalización del calcio, el estrés oxidativo y la producción de óxido nítrico . El principal mediador de la vasorrelajación dependiente del endotelio es el óxido nítrico (NO). Es derivado de la L-arginina por la NOS (óxido nítrico sintetasa). El desacoplamiento de la NOS, la generación de especies reactivas de oxígeno en lugar de NO, contribuye a la disfunción endotelial relacionada con la edad, al aumento de la rigidez vascular, a la ralentización de la relajación ventricular y a la aterosclerosis, todo lo cual aumenta la VOP. El desacoplamiento de la NOS puede tener varias etiologías, incluida la disponibilidad limitada de sustrato (arginina) o cofactor (tetrahidrobiopterina), así como una modificación postraduccional recientemente identificada por la enzima glutatión (glutatión oxidado) . Además de sus efectos vasoactivos, el NO modula la actividad de la enzima transglutaminasa de la matriz (TG) a través de la S-nitrosilación, lo que también conduce a un aumento de la rigidez arterial . Otros mecanismos reconocidos que contribuyen al desarrollo de una mayor rigidez vascular en el envejecimiento son la disminución de la expresión de la NOS, el aumento de la actividad de la xantina oxidasa y el aumento de las especies reactivas del oxígeno, mientras que el propio endurecimiento puede provocar una disminución de la actividad de la NOS.
3. Mediciones de la rigidez vascular
La forma de onda de la presión arterial es un compuesto de dos formas de onda, a saber, una onda de presión hacia adelante debida a la contracción ventricular y a la eyección de sangre hacia la aorta y una onda hacia atrás creada por las reflexiones en los puntos de ramificación vascular y en los puntos de desajuste de la impedancia (puntos de ramificación, cambio abrupto del diámetro del vaso y arteriolas de alta resistencia; Figura 1) . La velocidad de desplazamiento de esta onda a lo largo de la arteria se denomina velocidad de la onda de pulso (VOP). En los lechos vasculares jóvenes, la onda reflejada llega de nuevo a la raíz aórtica durante la diástole . El aumento de la rigidez arterial, como el que se produce, por ejemplo, con el envejecimiento, provoca un aumento de la VOP y la onda reflejada llega de nuevo a la circulación central durante la eyección sistólica. Esto se suma a la onda de avance, aumentando la presión arterial sistólica y ampliando la presión del pulso. Esta amplificación puede cuantificarse midiendo el índice de aumento mediante tonometría de aplanación. El componente aumentado está representado por la diferencia entre el primer y el segundo pico sistólico, y el índice de aumento se define como la relación entre este componente y la presión del pulso (figura 2). Por lo tanto, el índice de aumento representa una medida compleja de la reflexión de las ondas e incorpora la rigidez arterial, pero no es en sí mismo una medida de la rigidez . Otro índice de rigidez vascular es la amplificación de la presión del pulso, que puede cuantificarse como la relación entre la amplitud de la presión del pulso proximal y la presión del pulso distal . Cabe destacar que hay pruebas recientes de Mitchell et al. que cuestionan el papel dominante de la onda de presión reflejada. Estudiaron una población comunitaria no seleccionada y sugirieron que los aumentos de la presión del pulso al final de la vida son atribuibles predominantemente a un aumento de la amplitud de la onda de presión hacia delante y que la reflexión de la onda sólo desempeña un papel mínimo . Independientemente del factor que más contribuya, el envejecimiento se asocia con la hipertensión sistólica, el aumento de la presión del pulso y el incremento de las condiciones de carga ventricular. El índice de aumento, la amplificación de la presión del pulso y, especialmente, la VOP se utilizan cada vez más como marcadores de enfermedad cardiovascular. La VOP aumenta con la rigidez y se define mediante la ecuación de Moens-Korteweg VOP = √(𝐸ℎ/2𝑝𝑅), donde 𝐸 es el módulo de Young de la pared arterial, ℎ es el grosor de la pared, 𝑅 es el radio arterial y 𝑝 es la densidad sanguínea. A pesar de esta fórmula bastante compleja, la medición de la VOP es relativamente sencilla. La onda de pulso arterial se registra tanto en el lugar de la arteria proximal (por ejemplo, la carótida común) como en el lugar de la arteria distal (por ejemplo, la femoral o la braquial) . El tiempo de retardo entre la llegada de la onda de pulso se obtiene mediante una medición simultánea o mediante la sincronización con el pico de la onda R del ECG. La distancia se mide sobre la superficie corporal y la VOP se calcula como distancia/tiempo (m/s). La medición de la distancia entre los dos puntos es sólo una estimación de la distancia real dado el hábito corporal individual. La onda de pulso arterial puede detectarse mediante transductores sensibles a la presión, ecografía Doppler o tonometría de aplanación. Otra opción no invasiva, pero más compleja, es la medición de la VOP mediante resonancia magnética. Esto tiene la ventaja de determinar el recorrido exacto de la onda de presión, pero lleva mucho tiempo, es poco práctico desde el punto de vista clínico y es muy costoso.
Esta figura ilustra la composición de la onda de presión arterial a partir de una combinación de una onda de presión hacia delante creada por la contracción ventricular y una onda reflejada. PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica (ver ).
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Representación esquemática de la amplificación de la presión del pulso. Se muestran los trazados de presión de la arteria braquial y la aorta central, de un individuo joven con un árbol de vasculatura muy flexible (izquierda) y de uno viejo con vasos rígidos (derecha). A pesar de que las presiones sanguíneas braquiales son similares, las presiones sanguíneas centrales varían considerablemente. En los individuos jóvenes, 𝑃1 (que coincide con las presiones sanguíneas sistólicas) marca la onda de presión sanguínea que se desplaza hacia el exterior, mientras que 𝑃2 representa la llegada de la onda de presión reflejada en diástole, aumentando la presión sanguínea diastólica y el llenado coronario. El aumento de la presión del pulso en los vasos viejos y rígidos conduce a un aumento significativo de 𝑃2 en comparación con 𝑃1, ya que la reflexión de la onda se produce antes y más rápido, lo que conduce a un aumento de la presión arterial sistólica. El índice de aumento se calcula como la diferencia entre el segundo (𝑃2) y el primer (𝑃1) pico sistólico (delta 𝑃) como porcentaje de la presión del pulso (véase ).
La rigidez vascular central puede evaluarse de forma no invasiva midiendo la velocidad de la onda del pulso, evaluando las formas de la onda de presión o midiendo la presión del pulso. Hay que tener cuidado al utilizar la presión del pulso como índice de la rigidez central. En las arterias periféricas, los puntos de reflexión están más cerca, lo que da lugar a una mayor amplificación de la onda de presión en las arterias periféricas. Por lo tanto, en individuos jóvenes con propiedades vasculares sanas, la presión de pulso periférica es normalmente mayor. En los individuos de edad avanzada, incluidos los pacientes con hipertensión o diabetes, la presión del pulso central aumenta debido a la alteración de las propiedades de rigidez, y la presión del pulso central puede acercarse e incluso igualar a la presión del pulso periférico.
4. Mediciones de la rigidez vascular como indicador de pronóstico
Muchos estudios epidemiológicos de gran envergadura, incluida una de las cohortes de Framingham que incluía a 2.232 pacientes, establecieron el papel de la presión arterial sistólica y de la velocidad de la onda del pulso como predictor de acontecimientos cardiovasculares adversos . Otros estudios han demostrado que la presión del pulso braquial es un factor predictivo fuerte e independiente de la insuficiencia cardíaca congestiva y del accidente cerebrovascular en pacientes hipertensos y en la población general. En el estudio ABC con 2.488 participantes de edad avanzada, una mayor VOP se asoció con una mayor mortalidad cardiovascular, insuficiencia cardíaca congestiva e ictus tras ajustar por edad, sexo, raza, presión arterial sistólica, enfermedad cardiovascular conocida y otros factores de riesgo cardiovascular reconocidos . Se obtuvieron resultados similares en el estudio de Rotterdam, que incluyó a 2.835 sujetos sanos, y en el que se demostró que la velocidad de la onda de pulso aórtica es un factor predictivo independiente de la enfermedad arterial coronaria y del ictus . El estudio Monica, con 1.678 participantes de entre 40 y 70 años y un seguimiento de 10 años, demostró que el aumento de la velocidad de la onda de pulso aórtica predecía un conjunto de resultados cardiovasculares. Recientemente, Wang et al., que estudiaron a 1.980 pacientes ambulatorios (con una edad media de 50±13 años) con un seguimiento de 10 años, demostraron que la VOP se asociaba de forma significativa con la mortalidad por todas las causas y la mortalidad cardiovascular, independientemente de las enfermedades cardiovasculares previas. Se obtuvieron resultados similares en el Strong Heart Study de 3.520 individuos, que demostró que la presión de pulso central determinada de forma no invasiva es un mejor predictor de la hipertrofia vascular, la aterosclerosis y los eventos cardiovasculares que la presión arterial braquial . El estudio ASCOT de 259 participantes corroboró estos resultados, así como un estudio de Safar et al. sobre 180 pacientes que demostró que la amplificación de la presión del pulso es un predictor independiente de la mortalidad por cualquier causa. Por último, y de vital importancia, el estudio Dublin Outcome Study de 11.291 individuos que incluía a participantes de mediana edad sin hipertensión demostró claramente que el índice de rigidez arterial y la presión del pulso eran predictores independientes de la mortalidad cardíaca y el ictus . Esta afirmación se vio reforzada por un estudio aún más amplio realizado en París, en el que participaron 125.151 pacientes de mediana edad durante 12 años sin enfermedades cardiovasculares que se sometieron a un examen médico regular . Los autores demostraron que la presión del pulso braquial, la presión del pulso carotídeo calculada y la amplificación de la presión del pulso carotídeo-braquial predicen la mortalidad cardiovascular, siendo la amplificación de la presión del pulso carotídeo-braquial el predictor más fuerte.
Además de ser un predictor de eventos cardiovasculares en la población general, la presión del pulso también ha demostrado estar asociada de forma independiente y significativa con la disfunción renal y la insuficiencia renal después de la cirugía de bypass de la arteria coronaria . En este ensayo clínico prospectivo multicéntrico internacional en el que participaron 4.801 pacientes, cada aumento de 20 mmHg en la presión de pulso perioperatoria por encima de 40 mmHg se asoció con un aumento significativo de la tasa de disfunción renal o insuficiencia renal . Además, se ha demostrado que la presión de pulso elevada es un factor de predicción del ictus después de la cirugía cardíaca. Más recientemente, la presión del pulso también ha demostrado ser un factor predictivo independiente de las muertes cardiovasculares en una cohorte similar después de la cirugía de injerto de derivación de la arteria coronaria.
Una reciente revisión sistemática y metaanálisis de Vlachopoulos et al. evaluó 17 estudios longitudinales que estudiaron los efectos de la VOP aórtica en un total de 15.877 pacientes durante una media de casi 8 años . Demostraron que los riesgos relativos agrupados aumentan de forma escalonada desde el primer al tercer tercil. Además, dividieron sus análisis en tres categorías: (a) VOP aórtica alta frente a baja, (b) aumento de la VOP aórtica en 1 m/s, y (c) aumento de la VOP aórtica en 1 desviación estándar, que muestran que en los sujetos de alto riesgo (sujetos con enfermedad arterial coronaria, enfermedad renal, hipertensión o diabetes) y en los de bajo riesgo (población general) se produce un aumento de los eventos cardiovasculares totales, de la mortalidad cardiovascular y de la mortalidad por todas las causas (figura 3). Por lo tanto, concluyen que la VOP es un predictor muy potente de los eventos cardiovasculares y de la mortalidad por todas las causas y apoyan la implantación de la velocidad de la onda de pulso aórtica en la práctica clínica . A este estudio le siguió una iniciativa para determinar y establecer valores de referencia para la velocidad de la onda de pulso en sujetos sanos que ahora pueden utilizarse para identificar a las personas con mayor riesgo en un determinado grupo de edad .
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Esta figura muestra el RR agrupado y el IC del 95% para la VOP aórtica y los eventos CV totales (a), la mortalidad CV (b) y la mortalidad total (c), según el riesgo inicial y el estado de la enfermedad. Los datos se proporcionan para la velocidad de la onda de pulso (VOP) aórtica alta frente a la baja (columna de la izquierda), el aumento de la VOP aórtica en 1 m/s (columna del medio) y el aumento de la VOP aórtica en 1 DE (columna de la derecha) (véase ).
5. Rigidez vascular y estrategias de tratamiento/manejo
La presión de pulso central es un fuerte predictor de resultados cardiovasculares adversos. El estudio CAFE, en el que participaron 2.199 pacientes en cinco centros, evaluó dos regímenes diferentes de presión arterial . Una combinación de amlodipino y un inhibidor de la ECA fue superior en la reducción de las presiones centrales en comparación con una combinación de atenolol y un diurético tiazídico . Esto fue así a pesar de que ambos regímenes médicos redujeron la presión arterial braquial en la misma medida. Además, los resultados cardiovasculares a largo plazo fueron superiores en el grupo tratado con una combinación de amlodipino más un inhibidor de la ECA. Los autores sugirieron que las diferencias en las presiones aórticas centrales podrían ser un posible mecanismo subyacente a los diferentes resultados clínicos entre los distintos tratamientos de la presión arterial. Los análisis posteriores mostraron que la principal razón subyacente a la aparente falta de efecto de los betabloqueantes más un diurético sobre las presiones centrales era que los betabloqueantes reducían la frecuencia cardíaca en mayor medida que el amlodipino más los inhibidores de la ECA. Esto conduce a un mayor índice de aumento y, por tanto, a mayores presiones aórticas centrales. Las razones de esto son dos: (i) una reducción de la frecuencia cardíaca conduce a un aumento del volumen de carrera para mantener el gasto cardíaco, que al ser expulsado a una aorta rígida provoca un aumento de la presión arterial sistólica, (ii) una frecuencia cardíaca más baja prolonga la duración del ciclo cardíaco, lo que retrasa el tiempo hasta el pico de la onda de pulso saliente y hace que la onda reflejada regrese en la sístole tardía, lo que provoca también un aumento de la presión arterial sistólica. Después de que estos investigadores ajustaran la frecuencia cardíaca, las diferencias en las presiones sistólica y de pulso centrales entre los brazos de tratamiento dejaron de ser significativas y las diferencias en los índices de aumento de la presión arterial central fueron mínimas.
La investigación en el área de la rigidez vascular está motivada por el deseo de comprender e interrogar los mecanismos subyacentes y así modular la rigidez y las secuelas cardiovasculares resultantes. Muchas intervenciones que implican modificaciones en el estilo de vida y la dieta, por ejemplo, el abandono del tabaco, el uso de ácidos grasos insaturados, las isoflavonas (abundantes en la soja), la reducción de la ingesta de sal en la dieta, el ejercicio cardiovascular regular y el consumo moderado de alcohol, se han relacionado con la reducción de la rigidez vascular. Otras estrategias incluyen intervenciones farmacológicas como los bloqueadores de los canales de calcio, los diuréticos, los inhibidores de la ECA, los betabloqueantes, los nitratos, los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 y las estatinas. Aunque todas estas terapias reducen la presión arterial, su efecto sobre la rigidez arterial es sólo modesto. Un subestudio del ensayo REASON, realizado por de Luca et al. en 146 sujetos, demostró que la combinación de un inhibidor de la ECA y una sulfonamida no tiazídica reducía la masa ventricular izquierda y la presión arterial central y braquial en mayor medida que el tratamiento con atenolol. Se observaron resultados similares en un estudio realizado por Morgan et al. en 32 pacientes de edad avanzada; mostraron que las presiones de aumento con los betabloqueantes eran mayores que con el placebo, mientras que las presiones de aumento tras los inhibidores de la ECA, los antagonistas del calcio o los diuréticos eran significativamente menores en comparación con el placebo . Las presiones aórticas centrales más bajas se alcanzaron con los fármacos bloqueantes del calcio y los diuréticos . En un pequeño estudio realizado por Hayashi et al. en 24 ancianos normotensos, la administración de un inhibidor de la ECA mejoró el aumento de la rigidez arterial carotídea relacionado con la edad. Los nitratos, en cambio, no influyeron en la rigidez aórtica, aunque redujeron la presión del pulso por venodilatación selectiva y atenuación de la reflexión de la onda periférica . Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5, como el sildenafilo, actúan de forma similar a los nitratos y también reducen la reflexión de la onda y la presión del pulso, pero sin los efectos secundarios de los nitratos. La rigidez arterial podría mejorar potencialmente con la inhibición de la enzima HMG-co A mediante estatinas, aunque este efecto es atribuible, al menos parcialmente, a una reducción del colesterol LDL y a la activación de la NOS . Sin embargo, un metaanálisis reciente, que incluyó a 471 participantes, no pudo demostrar que las estatinas causen una disminución de la rigidez arterial. Los autores recomendaron la realización de ensayos clínicos aleatorios prospectivos para llegar a conclusiones más sólidas.
6. Conclusiones
El envejecimiento provoca multitud de cambios en el sistema cardiovascular, y es un potente predictor de eventos cardiovasculares adversos. Un rasgo distintivo de este proceso es el aumento de la rigidez vascular central, que se traduce en un retorno más temprano de la onda de pulso reflejada, que se suma a la onda de avance y, en consecuencia, aumenta la presión arterial sistólica central, ensanchando la presión de pulso, aumentando las condiciones de carga cardíaca y comprometiendo la perfusión de los órganos vitales. Aunque la presión arterial sistólica y la presión del pulso son sustitutos de este proceso, la rigidez vascular puede medirse con mayor precisión utilizando la velocidad de la onda de pulso (carótida-femoral).
Se ha demostrado que la rigidez vascular, un índice de salud vascular, confiere un valor predictivo independiente adicional para los resultados cardiovasculares adversos. La rigidez vascular es potencialmente modificable si entendemos los mecanismos específicos subyacentes. Es importante destacar que, incluso en ausencia de terapias dirigidas, la comprensión de estos conceptos tiene implicaciones pronósticas, un concepto ya establecido en cardiología y que está surgiendo en el área de la medicina perioperatoria.
Financiación
D. E. Berkowitz y D. Nyhan recibieron financiación del NIH R01 105296.
Agradecimientos
Los autores desean agradecer a todos los miembros del laboratorio Shoukas-Berkowitz su apoyo en este proyecto y a Mary Ann Anderson su asistencia de secretaría.