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No seu poema menos conhecido de um lugar imaginário de infância Locksley Hall (1842), Alfred, Lord Tennyson, o famoso poeta Laureate da Inglaterra, escreve “A ciência move-se, mas lentamente, lentamente, rastejando de ponto a ponto”. Há muitos pontos na ciência – incluindo pontos de divergência e convergência, pontos de reflexão e refração, e mutações pontuais, entre outros, mas o ponto mais estreitamente associado ao peso é o ponto definido. O set point é um conceito viável ou apenas um dos “contos de fadas da ciência” de Tennyson?”. A maioria das pessoas já ouviu falar deste conceito, mas poucos podem realmente entender o que os pesquisadores têm em mente por ele.
O conceito de set point para o peso, ou seja, um sistema interno fisiologicamente regulado, no entanto, foi definido em séries de artigos pelo Dr. Richard E. Keesey e seus colegas nas décadas de 1970 e 1980. Originalmente retirado de um modelo de engenharia, era visto como um sistema de controle de feedback homeostático (Mrosovsky e Powley, Biologia Comportamental, 1977) e como análogo a um set point para a temperatura corporal ou mesmo para a pressão arterial – embora haja uma variabilidade consideravelmente maior para o peso entre as pessoas do que para a pressão arterial ou temperatura corporal. O resultado foi a observação de que o nosso peso se mantém dentro de uma faixa bastante constante, apesar das grandes flutuações nos nossos níveis de atividade, bem como nas variedades e quantidades de alimentos que o nosso corpo processa, tanto no dia-a-dia a curto como a longo prazo. Por exemplo, Jules Hirsch, (2003, palestra da Fundação Dana), um dos primeiros pioneiros na pesquisa da obesidade na Universidade Rockefeller, observou uma vez que durante nossa vida, nosso corpo processa cerca de 70 milhões de calorias ou aproximadamente 14 toneladas de alimentos.
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Peculação sobre um mecanismo de controle que regulou a quantidade de gordura no corpo, no entanto, começou a ocorrer na década de 1950. Por exemplo, GC Kennedy (Proceedings of the Royal Society of London, Biological Sciences, 1953), trabalhando com ratos, sugeriu que a própria gordura poderia enviar um sinal para o cérebro para regular a quantidade de gordura em nosso corpo. Mas só nos anos 70 é que a leptina, o hormônio produzido pelo tecido adiposo, foi isolado nos laboratórios da Universidade Rockefeller de Jeffrey Friedman e “forneceu fortes evidências moleculares para tal sistema de feedback”. (Speakman et al, 2011, Disease Models and Mechanisms)
Outras evidências para um determinado ponto surgiram de dados humanos que quando as pessoas ganham ou perdem peso (ou seja, “o sistema está perturbado”), o corpo parece “defender” o peso original. É por isso que após uma perda de peso, há uma tendência para muitas pessoas recuperarem o peso perdido. (Speakman et al, 2011) Existe, no entanto, uma “assimetria” neste processo – nomeadamente que o corpo parece defender-se contra a perda de peso muito mais eficazmente do que contra o ganho de peso, provavelmente como uma vantagem evolutiva quando os ciclos alimentares eram mais variáveis. Ninguém, no entanto, localizou realmente o set point elusivo ou se é sequer uma área, embora tenha havido especulações simplistas no passado de que se encontra no hipotálamo.
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Maclean and colleagues (2004, 2006), escrito no American Journal Physiology: Fisiologia Regulatória, Integrada e Comparativa, ratos estudados propensos à obesidade e fatores metabólicos notados em ratos são mais fáceis de estudar porque não há fatores de motivação humana contaminantes (por exemplo, pressão dos pares para ser magro; desejos de um físico ideal). Estes investigadores descobriram que existia uma “propensão metabólica” para os seus ratos recuperarem peso após um período de restrição calórica e subsequente perda de peso, tanto por um aumento do apetite como por uma diminuição da taxa metabólica em repouso. Mas MacLean et al observaram que os estudos com humanos podem ser inconsistentes e acharam “tranquilizador” que os humanos são capazes de contrariar qualquer tendência metabólica para ganhar peso alterando o seu comportamento (por exemplo, exercitar-se conscientemente, comer menos, até mesmo tomar medicamentos para a perda de peso). Levin (2004, escrevendo na mesma revista) resumiu a controvérsia observando que a regulação do acúmulo de gordura em humanos é muito complicada e determinada por “fatores genéticos, de gênero, perinatais, de desenvolvimento, dietéticos, ambientais, neurais e psicossociais”
William Bennett (New England Journal of Medicine, Editorial, 1995) observou que o set point parece responder lentamente “ao invés de rapidamente a desvios do ideal interno” e envolve tanto a alimentação quanto a atividade física. Bennett esclareceu que embora se pense que estes dois comportamentos sejam “largamente voluntários… pode haver considerável ambiguidade sobre o grau de volição” envolvido em qualquer das actividades e “tal comportamento assume uma certa inevitabilidade biológica”
O modelo de set point tem limitações. Não explica porque é que o nosso set point é algo ajustável – ou seja, porque é que a maioria das pessoas ganha algum peso ao longo das suas vidas, particularmente sob certas condições ambientais, tais como mudanças no estado civil, idade, classe social, ou mesmo se são “batatas de sofá”. Em outras palavras, embora a teoria do set point esteja “enraizada na fisiologia, genética e biologia molecular” e “postule um mecanismo ativo de feedback ligando tecido adiposo (energia armazenada) ao consumo e gasto”, ela não explica suficientemente a contribuição do chamado “ambiente obesogênico” e as questões sociais que contribuem para o ganho de peso. (Speakman et al, 2011)
Há um outro modelo, o modelo de ponto de equilíbrio, que propõe um sistema de feedback passivo (em vez de regulação activa) no qual o peso pode “derivar” (Farias et al, Metabolic Syndrome and Related Disorders, 2011.) Este modelo foca as questões ambientais e sociais, mas não foca suficientemente as questões mais genéticas e biológicas e, portanto, os dois modelos criam uma divisão “artificial” entre a genética e o ambiente. (Speakman et al, 2011) Outro modelo proposto, o modelo de ingestão geral, enfatiza que existem “fatores compensados” (por exemplo, principalmente fisiológicos) e “fatores não compensados” (principalmente ambientais) que têm impacto na regulação do peso e podem variar consideravelmente de pessoa para pessoa, mas não assume que haja um ponto definido. Um quarto modelo é o modelo de duplo ponto de intervenção – uma “versão mais realista do modelo de set point” (Speakman et al, 2011) que pode incorporar tanto contribuições genéticas como ambientais em que existem limites superiores e inferiores onde a “regulação fisiológica do peso/e ou gordura” se torna activa.
Bottom Line: Em Locksley Hall, Tennyson escreveu “O conhecimento vem, mas a sabedoria persiste.” Se encontramos o lugar anatômico ou lugares para um ponto de ajuste permanece para ser visto. Para muitos pesquisadores, o conceito de set point é muito simplista para explicar as complexidades e a assustadora ciência do controle de peso. Para algumas pessoas, no entanto, um set point funcional torna-se uma espécie de ponto de referência para o seu peso; para aqueles menos afortunados, cujo peso continua a subir e cujo set point parece disfuncional, pode ser um ponto de não retorno.
Note: Não consegui encontrar muitos trabalhos em anos muito recentes no set point, mas o termo continua a aparecer na literatura. Para um artigo, veja Ravussin et al, Molecular Metabolism (2014), sobre ratos dados exógenos à leptina e a relação para o set point.