Abstract
Recurrent Stress-induced Cardiomyopathy with variable regional location of left ventricular dyssynergy is an unusual clinical presentation and may allow potential insights into the pathophysiologic mechanisms underlying the development of the variable subtypes of stress induced cardiomyopathy.
Este relato de caso revela um paciente com cardiomiopatia Takotsubo reversa e cardiomiopatia Takotsubo apical dentro de um período de três semanas. A discussão explora os potenciais mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelo envolvimento variável da região ventricular esquerda na cardiomiopatia induzida por estresse.
Palavras-chave
Cardiomiopatia induzida por estresse, Cardiomiopatia de Takotsubo reversa, Cardiomiopatia de Takotsubo apical, Sigmoid septum, Catecolaminas, Vasos coronarianos epicárdicos não obstruídos
Uma mulher de 54 anos de idade apresentou ao hospital uma constelação complexa de sintomas e achados de exame físico, incluindo febre, calafrios e diarréia sanguinolenta. Ela também estava com pressão torácica, falta de ar e dores abdominais difusas. Os sintomas começaram três dias antes da admissão. Na admissão ao hospital a paciente estava tomando amiodarona 200 mg por dia e suplementação com vitamina D. O paciente não tinha sido exposto à administração direta de catecolaminas ou medicamentos causadores de catecolaminas.
Examinação revelou pressão arterial de 100/50 mmHg e taquicardia sinusal a uma taxa de 112. A pressão venosa jugular era plana e a carótida estava com baixo volume de pulso. Tinha um sopro sistólico de ejeção 2/6 e um terceiro batimento cardíaco. O exame pulmonar revelou crepitações basilares bilaterais. Não houve edema periférico.
A história médica anterior era pertinente para coronárias normais em 2015, fibrilação atrial paroxística S/P ablação, e laringiectomia de laringe S/P com laringectomia com traqueostomia. Ela também tinha um histórico de linfoma espinhal tratado com radiação.
ECG revelou taquicardia sinusal e alterações ST inespecíficas (Figura 1). O ecocardiograma revelou ventrículo esquerdo (VE) com septo sigmóide e função sistólica do VE deprimida (FEVE = 35%). A análise da parede regional revelou função apical hiperdinâmica do VE e dissinergia da base (Figura 2 e Movie 1).
Figure 1: Taquicardia sinusal com alterações inespecíficas do ST. Ver Figura 1
Figura 2: Quadro sistólico final apical de 2 câmaras, revelando obliteração apical e acinesia basal. Figura 2
Movie 1: Visão ecocardiográfica do ventrículo esquerdo em câmara Apical 2 com contraste revelando hipercinesia ventricular esquerda (seta vermelha) e dissinergia basal do ventrículo esquerdo (seta amarela). As características ecocardiográficas representam o subtipo de cardiomiopatia induzida por estresse chamado cardiomiopatia de Takotsubo reversa.
Resultados laboratoriais contínuos revelaram uma troponina de 7 ng/ml, hemograma de 14.000, Hg 8,8 e creatinina de 2,8. As fezes do paciente foram heme positivas. As hemoculturas foram negativas. A gravidade específica inicial da urina foi 10,30,
O paciente recebeu 2 unidades de eritrócitos embalados. A terapia médica incluiu baixa dose de B-bloqueador e inibidor de enzimas conversoras de angiotensina. Os sintomas dela foram todos resolvidos no terceiro dia após a internação. Os diagnósticos de trabalho resolveram a gastroenterite viral e a cardiomiopatia de Takotsubo reversa. Na alta hospitalar o plano foi acompanhado em quatro semanas para ecocardiograma repetido, hemograma, teste de estresse nuclear e um plano de colonoscopia.
Três semanas após a alta hospitalar a paciente apresentou fraqueza, hipotensão (80/50 mmHg) e fezes melanóticas. Estava em fibrilação atrial com resposta ventricular rápida de 125 bpm. Recebeu dois litros de soro fisiológico normal e convertida espontaneamente para ritmo sinusal normal e a pressão arterial subiu para 110 mmHg.
O exame físico revelou pressão arterial e frequência cardíaca normais. A pressão venosa jugular era plana e a carótida estava com baixo volume de pulso. A ausculta revelou um sopro sistólico de ejeção 2/6 e um galope. Os pulmões estavam limpos e não havia edema periférico.
ECG revelou ritmo sinusal e alterações não específicas do ST (Figura 3). O ecocardiograma revelou um ápice acinético e função basal dinâmica (Figura 4 e Filme 2).
Figure 3: Ritmo sinusal com alterações não específicas do ST. Ver Figura 3
Figure 4: Quadro sistólico final apical de 2 câmaras, revelando acinesia apical e contração basal. Ver Figura 4
Movie 2: Visão ecocardiográfica apical 2 câmara do ventrículo esquerdo com contraste revelando dissinergia apical do ventrículo esquerdo (seta vermelha) e hipercinesia basal do ventrículo esquerdo (seta amarela). As características ecocardiográficas representam o subtipo de cardiomiopatia induzida por estresse chamado cardiomiopatia Takotsubo apical.
O achado laboratorial revelou troponina 2 ng/ml, Hg 9.7, WBC 4.4 e creatinina 1.1. A gravidade específica da urina foi 10,20,
O paciente foi tratado com antibióticos empíricos. No quarto dia de internação ela se estabilizou e foi transferida para um centro de cuidados terciários. A avaliação no centro de atendimento terciário revelou normalização da função do VE pelo ecocardiograma e artérias coronárias normais no cateterismo cardíaco. A colonoscopia não revelou fonte de sangramento. O hemograma de repetição e o painel metabólico estavam normais. O diagnóstico final foi gastroenterite viral e cardiomiopatia induzida por estresse recorrente.
Discussão
Este caso é único com o paciente tendo cardiomiopatia induzida por estresse recorrente com localização regional flutuante da dissinergia do VE em um curto intervalo de tempo. Várias variantes anatômicas da cardiomiopatia induzida por estresse (SIC) foram descritas e quatro tipos principais podem ser delineados com base na distribuição de anormalidades regionais do movimento da parede. O tipo mais comum de SIC e a forma amplamente reconhecida é o tipo de balonamento apical. Durante a última década, tipos atípicos de SIC têm sido reconhecidos cada vez mais e incluem a variante midventricular, variante basal e variante focal .
Os mecanismos fisiopatológicos subjacentes à disssinergia ventricular esquerda transitória permanecem enigmáticos. A maioria das hipóteses atuais são baseadas em surtos de catecolaminas no ambiente de estresse emocional ou físico agudo, levando a efeitos tóxicos relacionados à catecolamina. Dados recentes sugerem que a administração direta de catecolaminas ou medicamentos causadores de surtos de catecolaminas está freqüentemente associada à cardiomiopatia de Takotsubo. Além disso, a quimioterapia pode ser um culpado .
As explicações propostas incluem vasoespasmo das artérias epicárdicas e anomalias do fluxo sanguíneo microvascular coronário, mas todas têm sido contestadas .
Este caso é raro, pois o paciente tem cardiomiopatia recorrente induzida por estresse com um padrão diferente de comprometimento ventricular dentro de um período de três semanas. Este paciente tem um septo sigmóide e há um subconjunto de paciente com septo sigmóide que demonstrou ter o potencial de desenvolver uma obstrução dinâmica da cavidade média com infusão de dobutamina ou quando estes se tornam desidratados . Estes pacientes podem desenvolver gradientes, mas muito provavelmente não progridem para uma cardiomiopatia porque não apresentam os altos níveis de catecolaminas necessários para induzir isquemia subendocárdica .
Esta paciente tinha uma predisposição, com seu septo sigmóide, para desenvolver obstrução dinâmica da cavidade média formando duas câmaras na cavidade do VE. Ela apresentava desidratação e estresse de catecolaminas devido à sua doença sistêmica. Essa constelação da morfologia do VE e sua doença sistêmica pode ter induzido um gradiente entre as duas câmaras. Suas artérias epicárdicas normais protegidas contra infarto subendocárdico, ou infarto de espessura total na câmara de alta pressão.
O envolvimento variável regional do VE pode estar relacionado à separação da cavidade do VE em duas câmaras com a obstrução dinâmica da cavidade média. Em Takotsubo reverso, a base do VE é a câmara de alta pressão com alta tensão na parede e a câmara apical tem pressão normal e tensão na parede resultando na anormalidade de contração miocárdica observada. A variação potencial nos receptores catecolamínicos ativos pode potencializar a discrepância no fluxo sanguíneo subendocárdico entre as câmaras. No fenótipo apical da SIC, a base do VE é a câmara de baixa pressão com baixa tensão na parede e a câmara apical tem alta pressão e tensão na parede resultando na anormalidade de contração miocárdica observada na acinesia apical.
Esta resposta morfológica variável do VE ao estresse da doença e hipovolemia neste paciente sugere que a fisiopatologia dos vários tipos de SIC é multifatorial e que a morfologia do VE, hipovolemia, excesso de catecolaminas e artérias coronárias epicárdicas normais podem, em conjunto, determinar a expressão fenotípica da SIC.
Conflitos de interesse
O autor declara que não há conflitos de interesse em relação às publicações deste trabalho.