Pareses transitórias e permanentes de nervos motores oculares com e sem comprometimento visual raramente têm sido relatadas na doença aterosclerótica das artérias carótidas.123 Além disso, sabe-se que a dissecção da artéria carótida interna (ACI) está ocasionalmente associada a distúrbios ipsilaterais da função do nervo oculomotor4567. Descrevemos um paciente único em que a disfunção pupilar devido à evolução da paresia do terceiro nervo foi o sinal clínico de dissecção aguda da artéria carótida comum (PCC) e isquemia cerebral iminente.

Histórico de casos

Uma mulher de 44 anos de idade, destra e não diabética, com história de alcoolismo, foi submetida a cirurgia eletiva para carcinoma hipofaríngeo. Durante o procedimento ocorreu uma hemorragia maciça devido à erosão da PCC direita, levando a uma ligadura tangencial de emergência do vaso. O protocolo cirúrgico relatou uma artéria pérvia após o sangramento ter sido staunched. No pós-operatório, foi documentado que o paciente não apresentava déficit neurológico focal. No dia seguinte, notou-se que a pupila direita flutuava. No exame neurológico, o paciente não relatou visão dupla ou dor de cabeça. No início, a pupila direita estava intermitentemente midriática e reagiu mal à luz brilhante, mas minutos depois tornou-se 9 mm e fixada à luz e próxima, enquanto uma dilatação imediata de 10 mm foi notada no escuro. A pupila esquerda permaneceu em 4 mm, com reações normais à luz, escura (dilatação para 8 mm) e próxima. A visão, motilidade ocular, função da pálpebra e reflexo da córnea estavam normais em ambos os olhos, assim como o restante do exame neurológico. Doze horas depois, a paciente desenvolveu paralisia completa do terço direito, hemiextinção visual à esquerda e hemiparesia braquiofacial esquerda leve. As respostas plantares foram flexoras. A pressão arterial era de 110/80 mm Hg. A TC da cabeça não foi notável, mas a angiografia demonstrou oclusão da PCC direita 2 cm abaixo de sua bifurcação e fluxo cruzado da esquerda para a artéria cerebral média direita através da artéria comunicante anterior. A ACI direita preencheu lentamente de forma anterógrada através de colaterais da artéria vertebral direita conectando-se à artéria carótida externa direita (Figura 1A), e o segmento proximal da artéria cerebral posterior direita (PCA) foi encontrado hipoplásico (Figura 1B). Nenhum aneurisma foi detectado. Sob elevação controlada da pressão arterial, a síndrome hemisférica direita se resolveu quase completamente, mas a paralisia do terceiro nervo direito persistiu. No dia seguinte, a cirurgia reconstrutiva da PCC revelou dissecção intimal com oclusão ao nível da ligadura de emergência. O vaso foi reconstruído com um enxerto de safena, e foi realizada dissecção do pescoço direito. No pós-operatório, a hemiparesia esquerda havia se resolvido completamente e a pupila direita foi fixada em 6 mm (em claro e escuro), sem alterações na função oculomotora. A RM do cérebro não demonstrou lesão focal nem no hemisfério direito nem no tronco cerebral superior. Dois dias após a cirurgia, a pupila direita estava comprimida à luz brilhante e era ligeiramente miótica, ainda sem dilatação quando a paciente foi colocada no escuro. Durante as 4 semanas seguintes, a ptose direita foi parcialmente resolvida e todos os outros músculos extra-oculares recuperaram a função normal. Cinco semanas após a cirurgia, a paciente apresentava um estado neurológico normal, com exceção de uma síndrome de Horner do lado direito, provavelmente como um déficit persistente após dissecção do pescoço.

Discussão

Nossa paciente demonstra o achado único de uma pupila midriática como o primeiro sinal clínico documentado de isquemia cerebral iminente, antecedendo paralisia do terceiro nervo e sintomas hemisféricos por 12 horas. Um relato recente1 descreve um paciente com estenose aterotrombótica de alto grau de bifurcação carotídea direita e história de fuga ipsilateral de amaurose, dor de cabeça periorbital e diplopia súbita 2 dias antes da admissão. Neste paciente, foi observada uma paralisia do terceiro nervo da pupila direita com função da tampa preservada. A endarterectomia carotídea levou à resolução imediata e completa de todos os sinais oculares. Ainda não está claro se a disfunção pupilar precedeu os distúrbios oculomotores neste paciente, pois a diplopia foi observada 48 horas antes da avaliação neurológica.

Paralisia do terceiro, quarto e sexto nervos, isolada ou combinada, é conhecida por ocorrer em <3% dos pacientes com dissecção ICA.7 A miose devido à paralisia oculosimpática é a disfunção pupilar mais comum na dissecção carotídea, mesmo em casos com distúrbios oculomotores.4567 Apenas 1 paciente com paralisia do terceiro nervo isolada causada pela dissecção do ACI foi relatada7 , mas nenhum detalhe da evolução clínica foi dado. Tanto quanto sabemos, nenhum caso de paralisia isolada do terceiro nervo na dissecção da PCC foi relatado.

A falha hemodinâmica e a embolia podem ser responsáveis pela suposta isquemia dos troncos nervosos em pacientes com anormalidades oculomotoras associadas à doença oclusiva da artéria carótida. O suprimento sanguíneo ao nervo oculomotor é fornecido por pequenas artérias decorrentes da artéria basilar, da PCA e da artéria comunicante posterior (segmento do nervo subaracnoideo), do tronco inferolateral (segmento cavernoso) e da artéria oftálmica (segmento extradural e orbital).8910 A combinação da oclusão aguda da PCC com a origem fetal da PCA pode ser responsável pela suscetibilidade incomum do nervo oculomotor à isquemia em nosso paciente, pois o fluxo sanguíneo presumivelmente estava comprometido em todas as artérias fornecedoras de nervo. Além disso, o curso inicialmente flutuante dos sinais oculares e sua recuperação após a reinstituição do fluxo sanguíneo favorecem um mecanismo hemodinâmico, como no caso de Balcer e colegas.1 A isquemia ao gânglio ciliar ou à íris tem sido sugerida como um possível mecanismo em pacientes com dissecção ICA e disfunção pupilar.411 Entretanto, nenhum desses pacientes desenvolveu paralisia do terceiro nervo, embora sintomas visuais com sinais de infarto da retina ou do nervo óptico fossem comuns, sugerindo uma hipoperfusão prolongada para as estruturas orbitárias em vez de isquemia apenas para o terceiro nervo.

Resolução completa dos sinais oculomotores dentro de 4 semanas em nosso paciente lembra o curso da paralisia microvascular do terceiro nervo, enquanto o envolvimento da função pupilar e a falta de dor periorbital são características atípicas. Asbury e colegas de trabalho,8 que meticulosamente descreveram os aspectos patológicos em uma mulher diabética com paralisia oculomotora típica (ou seja, pupila) e dolorosa, atribuíram a lesão desmielinizante circunscrita detectada na porção cavernosa do terceiro nervo à isquemia como resultado da doença de pequenos vasos. A função pupilar preservada foi explicada pela distribuição da lesão no núcleo do nervo, poupando assim fibras parassimpáticas supostamente localizadas mais perifericamente. O fluxo sanguíneo comprometido proximalmente às arteríolas que abastecem o nervo, como no nosso caso, é mais provável que cause principalmente isquemia difusa do nervo, envolvendo assim as fibras parassimpáticas e oculomotoras da mesma forma. Uma possível explicação para a ocorrência de midríase antes da falha motora ocular poderia ser o microembolismo ao vasa nervorum, causando isquemia adicional às fibras parassimpáticas. Microembolismo, demonstrado pela ultrassonografia com Doppler transcraniano, foi relatado em pacientes com dissecção carotídea e foi associado à isquemia cerebral.1213 A localização superficial das fibras parassimpáticas pode, assim, aumentar a probabilidade de microembolismo a essas estruturas. Além disso, a combinação de fluxo sanguíneo comprometido com microembolismo pode diminuir o fluxo colateral para segmentos nervosos isquêmicos.

A falta de dor periorbital em nosso paciente pode indicar uma localização mais posterior do local de afeição nervosa,14 porque acredita-se que a isquemia dos troncos do trigêmeo em sua porção cavernosa cause dor periorbital em pelo menos 50% das paralisias do terceiro nervo diabético.15

Em conclusão, nosso caso demonstra que uma pupila midiática pode ser a característica que apresenta paralisia isquêmica do terceiro nervo devido ao comprometimento do fluxo sanguíneo carotídeo com isquemia cerebral iminente. A ausência de dor periorbital em combinação com o comprometimento da função pupilar pode ajudar a diferenciar o mecanismo hemodinâmico da lesão nervosa na doença de grandes vasos da suposta microangiopatia na paralisia do terceiro nervo diabético.

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