Uma revisão da literatura médica não revelou nenhum relato sobre o uso local de medicamentos no tratamento da OMG. Quer a uveíte seja causada por doença sistémica ou oftalmopatia relacionada com a tiróide, a inflamação local é um factor que contribui para isso. A inflamação local pode responder à medicação anti-inflamatória. Notavelmente, a miastenia não é o resultado direto da inflamação, mas, sim, uma fraqueza mediada por anticorpos. Os sintomas associados à miastenia são causados pela produção de anticorpos que não são necessariamente localizados, portanto, não se espera que as injeções locais de corticosteroides reduzam a produção de anticorpos circulantes para o receptor de acetilcolina. Esta pode ser a principal razão pela qual poucos estudos publicados até o momento têm investigado a administração de tratamento local para MG. Entretanto, a Agius afirma que a OMG pode estar associada à estrutura do antígeno muscular ocular e/ou à redução da suscetibilidade a fatores de risco. Soltys et al. relataram que, em MG autoimune, as junções neuromusculares nos músculos extraoculares são mais suscetíveis a lesão mediada pelo complemento do que as de outros músculos. Assim, fatores locais parecem ser uma das principais causas de OMG. Embora ainda haja inúmeros problemas a serem esclarecidos, a injeção local de dexametasona parece ser uma opção de tratamento eficaz. O uso local de dexametasona é simples, conveniente e quase sem risco.
Mais importante, as injeções locais de dexametasona têm alcançado bons resultados na prática clínica. Em nosso estudo prospectivo de casos em pequena escala, que incluiu 14 casos, 11 casos alcançaram remissão independente de drogas; 1 caso alcançou remissão dependente de drogas, 1 caso melhorou; 1 caso falhou em melhorar. A taxa de cura global foi de 85,7%. Embora o mecanismo da terapia hormonal local para OMG permaneça pouco claro, o efeito clínico não pode ser negado.
Muitos estudos têm investigado a terapia medicamentosa oral para OMG, poucos têm examinado estrabismo, ptose ou medições quantificadas da amplitude do movimento ocular como resultados. Kupersmith et al. relataram o uso de prednisona e pirostigmina para o tratamento de pacientes com OMG. Um mês depois do tratamento, o grau de estrabismo não havia mudado significativamente no grupo da piridostigmina e havia diminuído de 12,2 DP para 5,5 DP no grupo da prednisona. Entre os 51 pacientes que responderam ao tratamento com prednisona, 26 apresentaram recidiva dos sintomas à medida que a dose de prednisona foi diminuindo. Aos 2 anos de seguimento, apenas 12 dos 55 pacientes do grupo de prednisona relataram que os sintomas foram completamente aliviados. Nenhum paciente do grupo das piridostigminas foi completamente aliviado. Park et al. seguiram 20 pacientes com MG que tiveram estrabismo paralítico óbvio como sintoma inicial durante 45,4 ± 39,7 meses. Após terapia medicamentosa sistêmica (hormônio e inibidor da colinesterase), apenas 6 pacientes (21,4 ± 11,1) responderam bem ao tratamento e relataram o desaparecimento da diplopia. Quatro pacientes (14,3%) tiveram reações parciais, e 18 casos (64,3%) tiveram leve ou nenhuma resposta ao tratamento; 10 casos (35,7%) continuaram a sofrer de estrabismo de > 15 DP. Seis casos foram submetidos a cirurgia de estrabismo. Vanikieti et al. realizaram um estudo retrospectivo do efeito da prednisona e/ou da piridostigmina oral para OMG em crianças. Apenas 13 (21,67%) de 60 crianças com blefaroptose obtiveram remissão independente de drogas, e apenas 3 (7,9%) de 38 pacientes com oftalmoplegia obtiveram remissão independente de drogas. Cerca de 50% dos pacientes responderam ligeiramente ou não responderam de todo à medicação oral. Resumimos os resultados deste estudo e dos relatórios anteriores de terapia hormonal oral para OMG na Tabela 3.Em contraste com os relatórios anteriores sobre o uso de drogas orais, nosso estudo mostra que a injeção local de dexametasona tem melhor resultado de tratamento para OMG.
Em nosso estudo, preferimos injetar diretamente a droga na musculatura extra-ocular afetada, tipicamente o reto medial, e investigamos a duração da remissão para vários sintomas. Acreditamos que esta abordagem pode ajudar a identificar a abordagem terapêutica ideal para acelerar a recuperação da paralisia extra-ocular. Entre os pacientes que finalmente se recuperaram da ptose, o tempo de recuperação foi de ≤1 semana. O tempo médio de recuperação da diplopia foi de 1,75 ± 0,62 semanas; o tempo médio de recuperação da aspiração ocular foi de 4,55 ± 2,44 semanas. A recuperação da paralisia extra-ocular é ainda a mais difícil, o que pode levar vários meses. Verificamos que a recuperação da paralisia extra-ocular é a mais difícil, que pode demorar vários meses, e o tempo de recuperação está relacionado com o grau de paralisia muscular. O tempo de recuperação está relacionado com o grau de paralisia muscular. Em comparação com os esteróides sistêmicos, as injeções locais de dexametasona têm um início mais rápido em pacientes com OMG. A melhora clínica induzida por esteróides orais geralmente começa dentro de 2 a 4 semanas, com melhora acentuada necessitando de 6 a 8 semanas .
Notavelmente, embora a injeção direta de músculos extraoculares tenha sido escolhida, a seqüência de recuperação dos sintomas observada em pacientes de nosso estudo foi semelhante à observada em pacientes que receberam terapia com medicamentos orais.Observamos também o músculo do pescoço mais distante do ponto de injeção mais rapidamente recuperado. Procuramos identificar a razão para este fenômeno. Nan et al. relataram que uma única injeção sub-Tenon de acetonido de triamcinolona (TA) foi capaz de se difundir por todo o mundo, incluindo o corpo aquoso, iris-ciliar, vítreo, neuroretina, epitélio de pigmento retiniano e coróide, com concentrações terapêuticas mantidas por pelo menos 30 dias. Roesel et al. observaram resultados semelhantes para o uso de injeções de corticosteróides perioculares, administrados por via sub-Tenon ou como injeção de piso orbital, para o tratamento da uveíte. Com base nas pesquisas acima, especulamos que as injeções de corticosteroides perioculares poderiam facilmente se difundir nos tecidos musculares adjacentes e assim alcançar concentrações terapêuticas. Estudos recentes relataram que a metilprednisolona intravenosa de alta dose em pacientes com OMG ou GMG leve consegue uma melhoria mais rápida com melhor eficácia do que a prednisona oral. A injecção de dexametasona nos músculos perioculares ou extraoculares também pode alcançar outras partes do corpo através do sangue circulante. Esta capacidade de difusão pode explicar o alívio rápido dos sintomas relacionados com o pescoço, observados neste estudo. Injeções de sub-tenon podem alcançar os mesmos efeitos de tratamento que injeções de músculos extra-oculares, reduzindo o risco de hemorragia muscular e lesão local.
Embora a maioria dos pacientes tivesse bons resultados, notamos que dois pacientes idosos com blefaroptose grave tiveram maus resultados (Pacientes 7 e 13). Além do fato de que alguns pacientes não são sensíveis aos hormônios, notamos também que os resultados da terapia com medicação oral sistêmica mostram que o tratamento da OMG em crianças parece ser melhor do que em pessoas idosas . Se o mesmo problema existe na terapia local permanece para ser visto mais adiante.
Para OMG que é tratado com medicação sistêmica, a terapia continuada com corticosteroides é tipicamente necessária para prevenir a recorrência e conversão para GMG. Considerando os efeitos colaterais dos hormônios, não administramos terapia de injeção contínua a pacientes cujos sintomas tinham resolvido. Neste estudo, 10 de 14 pacientes (71,3%) permaneceram estáveis durante o período de acompanhamento após a interrupção do tratamento. Alguns estudos sugerem que pacientes que recebem terapia de intervalo imunológico durante o estágio inicial do OMG são menos propensos a desenvolver doença sistêmica. A Agius relatou que o GMG pode ser devido ao aumento da produção de anticorpos e à expansão de alvos moleculares antigênicos. A duração da fase inicial do ataque imunológico na junção neuromuscular pode ser um determinante importante da gravidade da doença. Especulamos que a eficácia dos corticosteróides tópicos no alívio dos sintomas de OMG pode reduzir a possibilidade de recidiva e agravamento. Os resultados dramáticos deste estudo também podem refletir um erro estatístico causado pelo curto tempo de observação e pelo pequeno número de casos. Em conclusão, os efeitos a longo prazo da terapia hormonal local sobre os OMG requerem mais estudo.
Este estudo teve algumas limitações. Em primeiro lugar, o mecanismo da injeção hormonal local no tratamento de OMG não é claro. Em segundo lugar, não há comparação clínica com drogas sistêmicas. Além disso, o número de casos incluídos neste estudo é pequeno. Como uma doença imunológica sistêmica, a OMG geralmente persiste ao longo do tempo, apesar da remissão temporária. Portanto, estudos adicionais serão necessários para determinar o local ideal a ser utilizado para a injeção, o intervalo de tempo ideal entre as injeções e o curso ideal do tratamento. A estabilidade do efeito curativo alcançado, a taxa de recorrência e a taxa de conversão precisarão ser investigadas em uma escala maior e por um período de tempo mais longo.