Na coxa, a divisão peroneal do nervo ciático fornece a cabeça curta do músculo bíceps femoral. Perto da coxa distal, logo acima ou na fossa poplítea, o nervo ciático se divide no nervo tibial e no nervo peroneal comum (NCP). O NCP estende-se ao redor do pescoço da fíbula, onde é superficial e suscetível a traumas diretos. Ao nível do colo fibular, o nervo passa sob o tendão do perônio longo para entrar no túnel peroneal. O NPC liberta o nervo cutâneo lateral da panturrilha proximal à cabeça da fíbula, que fornece sensação ao terço superior da perna ântero-lateral. Após entrar no compartimento lateral da perna até o tendão peroneal longo, o CPN se divide em ramos profundos (DPN) e peroneais superficiais (SPN). O DPN inerva os músculos do compartimento anterior, incluindo o tibialis anterior e o curto do digitorum extensor, o alucino extensor, o perônio tercius e o longo do digitorum extensor, além de fornecer o ramo sensorial entre o primeiro e o segundo dedo do pé. Por outro lado, o SPN inerva os músculos do compartimento lateral da perna incluindo os músculos perônio longo e breviano e fornece sensação aos 2/3 inferiores da perna ântero-lateral e dorso do pé. O CPN é mais vulnerável por se tornar superficial sobre o pescoço fibular apenas distal à cabeça da fíbula, enquanto o DPN e o SPN são mais vulneráveis distalmente na perna, tornozelo e pé. Os movimentos de flexão e inversão plantares do pé podem esticar ou comprimir o CPN no túnel peroneal .

Injúrio no nervo peroneal comum resulta em uma queda do pé descrita como tapa ou tropeço . Pode ocorrer dor no local da compressão, bem como distalmente na perna lateral. s vezes pode haver uma radiação de dor na coxa . Pode ocorrer dormência e formigamento ao longo da perna lateral e do dorso do pé . As neuropatias peroneais que ocorrem no pescoço fibular afetam o DPN mais comumente do que o SPN. Também com neuropatias peroneais comuns, a fraqueza pode ser mais proeminente nos músculos fornecidos pelo DPN . A neuropatia tanto do DPN como do SPN causará fraqueza com dorsiflexão do pé e dos dedos do pé e eversão do pé. Se apenas o DPN for afectado, haverá fraqueza com dorsiflexão do pé e dos dedos dos pés e défice sensorial na teia de pele entre o primeiro e o segundo dedo do pé. Em casos graves de neuropatia peroneal, haverá uma evidente queda do pé. Casos mais leves de dorsiflexão do pé são avaliados com caminhada de calcanhar e teste muscular manual. A perda sensorial é tipicamente encontrada sobre a perna lateral e o dorso do pé, poupando o quinto dedo do pé. A palpação ou pressão sobre a região do túnel peroneal pode reproduzir os sintomas do paciente. A resistência à inversão do pé também pode reproduzir a dor .

A história e o exame podem ser os mais úteis para se chegar a um diagnóstico de suspeita de neuropatia peroneal. O exame de neurodiagnóstico (EMG/NCV) pode ser necessário para fornecer uma compreensão mais completa e pode permitir a localização da lesão. A má identificação da lesão pode resultar em cirurgia desnecessária ou em atraso na cirurgia. Os testes de eletrodiagnóstico também podem estabelecer que uma lesão nervosa fisiologicamente relevante está presente e também podem fornecer uma visão do momento da lesão e da patofisiologia subjacente da lesão (desmilinação vs. ruptura axonal). O EMG deve ser usado se o paciente não melhora com o tempo ou tratamento, é considerado um candidato cirúrgico secundário devido à dor intratável ou à presença de fraqueza progressiva, ou há achados ambíguos na RM .

A RM tem utilidade na avaliação para neuropatia peroneal, pois pode detectar a porção proximal do CPN no joelho para lesões que ocupam espaço, edema e alteração no tamanho do nervo. Entretanto, na maioria dos casos de neuropatia peroneal, esses achados não são evidentes. . A ultra-sonografia de alta resolução pode ser usada para detectar lesões estruturais, como um gânglio intramural ou alterações inflamatórias e a ultra-sonografia e a angiografia duplex colorida podem ser usadas para avaliação do comprometimento vascular, incluindo pseudo-aneurisma poplíteo da artéria poplítea .

Apesos clínicos podem ajudar a determinar a etiologia da condição de um paciente. A radiculopatia L5 e a neuropatia peroneal podem apresentar fraqueza dos dorsiflexores do pé e dos extensores dos dedos, entretanto, a radiculopatia L5 pode apresentar fraqueza durante a inversão do pé versus fraqueza com a eversão do pé associada à neuropatia peroneal. Além disso, alterações reflexas na patela, tendão medial do tendão do joelho e tendão de Aquiles podem distinguir uma radiculopatia L4, L5 ou S1 de uma neuropatia peroneal comum. As alterações sensoriais ao toque leve ou pinprick podem não melhorar o quadro clínico, já que os padrões dérmicos e as distribuições dos nervos periféricos podem ter muita sobreposição e a avaliação sensorial pode ser propensa a um viés subjetivo. Finalmente, a tensão adversa da raiz do nervo, incluindo o teste de estresse do nervo femoral e a elevação da perna reta, pode indicar um envolvimento da raiz do nervo lombar que está ausente durante a neuropatia peroneal. Por outro lado, tensões passivas ou de inversão forçada do tornozelo, o nervo peroneal que pode reproduzir sintomas de uma neuropatia peroneal .

Lesões no nervo ciático, especialmente quando a porção peroneal é afetada, podem imitar uma neuropatia peroneal comum na cabeça fibular. Lesões parciais do nervo ciático geralmente afetam a divisão lateral (nervo peroneal comum) mais comumente que a divisão medial (nervo tibial); acredita-se que isso seja devido ao tecido de suporte limitado que envolve o nervo peroneal e ao fato do nervo peroneal ser esticado e fixado em suas extremidades proximal e distal. Essas lesões do nervo ciático elevado podem ser causadas por injeções de entalhes estáticos, traumatismo do quadril, cirurgia do quadril e hemorragia do compartimento glúteo. As lesões do nervo ciático alto são diagnosticadas diferentemente das lesões comuns do nervo peroneal através da agulha EMG da cabeça curta do fêmur do bíceps, que recebe a inervação da divisão peroneal do nervo ciático .

Um deve também considerar a presença de outras neuropatias, como uma neuropatia diabética, que pode se apresentar com queda do pé e disestesia. A polineuropatia diabética geralmente ocorre bilateralmente versus unilateralmente para uma mononeuropatia ou síndrome de aprisionamento periférico . A polineuropatia diabética simétrica distal inclui formigamento, zumbido ou uma sensação de picada na distribuição da meia. A ausência de reflexos de Aquiles é um sinal frequentemente encontrado na polineuropatia diabética. A fraqueza geralmente envolve os músculos extensores alucinógenos longos em vez da dorsiflexão dos pés. A perda de vibração nos dedos dos pés também é comum na polineuropatia diabética. A mononeuropatia diabética ou mononeurite múltipla pode envolver um nervo ou múltiplos nervos. Pensa-se que a causa seja vasculite, isquemia ou infarto do nervo. O início é agudo e auto-limitado, geralmente resolvendo-se ao longo de seis semanas. As síndromes de entalamento começam lenta e continuamente a progredir até a intervenção. Outras condições podem produzir neuropatias periféricas, incluindo o vírus da imunodeficiência humana (HIV), déficits nutricionais, poliarterite nodosa, sarcoidose, LES, toxemia e uremia. O paciente em nosso estudo de caso não apresentou sinais ou sintomas de uma condição sistêmica.