O riso é único para o ser humano.2 É também único para cada indivíduo; o riso de cada pessoa é estereotipado e característico.3 Na maioria dos casos, o riso é uma expressão de alegria com movimentos faciais típicos e contrações clônicas dos músculos expiratórios. Distúrbios do riso podem ocorrer quando esta expressão está fora de controle ou é inadequada.
Há muitas questões importantes sobre a natureza do riso e sua ocorrência como doença. Em particular, a neuropatologia do riso permanece mal definida. O riso parece resultar de uma variedade de lesões neurológicas. Relatamos um caso incomum e extremo de um paciente que teve o riso involuntário e a hilaridade inadequada presentes durante a maior parte do dia por mais de duas décadas. Revisamos ainda a literatura sobre a origem e a base neuropatológica do comportamento e sugerimos uma abordagem aos distúrbios clínicos do riso.
RELATÓRIO DO CASO
Um homem de 67 anos de idade apresentado para avaliação por causa de um histórico de 20 anos de riso incessante. Sua doença começou após a ruptura de um aneurisma de artéria comunicante anterior com subsequente lesão bifrontal por retração cirúrgica e clipagem do aneurisma. No pós-operatório, desenvolveu hidrocefalia, que exigiu a colocação de uma derivação ventriculoperitoneal. Desde que se recuperou das duas operações, o paciente não tinha conseguido parar de rir. Para o aborrecimento total de sua família e amigos, o paciente passou a maior parte do dia rindo, mesmo quando se sentia triste. O seu riso intrudiu todas as suas conversas e foi desencadeado pelos estímulos mais triviais e inconsequentes. Só o sono lhe dava descanso ao riso. Nos últimos meses, o seu riso tinha-se tornado ainda mais perturbador para a sua família. Além disso, devido à incapacidade de parar de rir, o paciente não tinha sido capaz de trabalhar. O seu historial médico anterior era positivo para muitas tentativas de controlar o seu riso com drogas psicoactivas.
No exame, ele era um homem alerta que rapidamente irrompia no riso com a mais leve provocação. Sua pontuação no Mini Exame de Estado Mental4 foi 22/30; ele perdeu cinco perguntas de orientação e três itens de recall. O exame de idioma era normal e ele gerou uma lista de 11 animais/minuto. No teste de memória, ele não conseguiu se lembrar de nenhuma das 4 palavras aos 5 minutos, mas se saiu melhor no teste de reconhecimento. Ele estava intacto nas habilidades visuoespaciais, cálculos e praxis; entretanto, suas interpretações de expressões idiomáticas e provérbios eram concretas, e programas alternados eram realizados com dificuldade. O exame de seus nervos cranianos revelou uma paralisia lateral esquerda do reto, presente desde a infância; um reflexo de mordaça hiperativa; e uma sacudidela maxilar rápida. Sua marcha era de base ampla, com espasticidade leve nas extremidades inferiores. Os reflexos eram rápidos nas extremidades inferiores, com dedos dos pés bilaterais para cima. Ele não apresentava reflexos glabelares, focinho ou de preensão.
CT do cérebro mostrava encefalomalácia bifrontal, um clip de aneurisma no círculo anterior de Willis e um shunt ventricular direito (Figura 1). As tomografias PET revelaram hipometabolismo bifrontal medial (Figura 2).
O paciente foi iniciado com fluoxetina a 10 mg qd, o que diminuiu seus episódios de riso mas não os aboliu. Os escores de Risos Patológicos e Escala de Choro,5 obtidos retrospectivamente, diminuíram de 26 antes do tratamento para 15 após 2 semanas de tratamento com fluoxetina. Uma avaliação neurocirúrgica concluiu que seu shunt não funcionava há muitos anos.
DISCUSSÃO
Por mais de duas décadas, este paciente não conseguia evitar o riso mesmo quando não detectava humor. Seu exame revelou comprometimento da memória, disfunção frontal-executiva e distúrbio de marcha com reflexos patológicos dos membros inferiores, consistente com sua encefalomalácia bifrontal e hidrocefalia. Seu riso involuntário foi secundário à paralisia pseudobulbar e pode ter sido facilitado pela desinibição do giro cingulado anterior.
A compreensão da origem e natureza do riso facilita a compreensão dos distúrbios do riso. O riso em humanos não tem equivalente próximo em outros animais. A capacidade de rir surge por volta do terceiro ou quarto mês de vida, muito depois da capacidade de chorar e sorrir. O riso não tem a mesma origem e propósito que o sorriso.6 O sorriso emergiu da exibição silenciosa, com os dentes descalços nos primatas e transmite afinidade social, tranquilidade, simpatia ou saudação.2 O riso, por outro lado, emergiu da exibição relaxada, de boca aberta nos primatas e ocorre durante as brincadeiras de rudeza nos chimpanzés.
Riso é o oposto fisiológico do choro. Embora a metade superior da face seja indistinguível da face que chora, a face inferior e o padrão respiratório são o oposto do choro. No riso, há abertura da boca, puxando para trás e para cima dos cantos dos lábios, leve elevação do lábio superior e inspirações profundas seguidas de expirações espasmódicas curtas e interrompidas (clonus expiratório).7 Estes movimentos originam-se de um bulbar, centro do tronco cerebral inferior para o riso que está sob controle cerebral superior; o riso não ocorre em crianças anencefálicas.7
Riso é também o oposto psicológico do choro. Ele transmite uma falta de angústia, um reconhecimento de que o “perigo” não é real.2 O riso precisa de um contexto social receptivo onde comportamentos assertivos, como cócegas ou brincadeiras rudes, são reconhecidos como agressão ou seriedade zombeteira. No ser humano, a apreciação da incongruência da agressão zombeteira pode ter levado à apreciação da incongruência na alegria ou no humor. Uma relação incongruente entre o que é percebido e o que é esperado é a essência do humor.1 O riso pode servir para promover a exploração social do descompasso perceptivo/cognitivo, a capacidade de ver as coisas sob uma luz diferente. Além disso, o riso é gratificante para o humorista e encoraja-o a continuar a fornecer informações incongruentes.8
As perturbações do riso são distintas das perturbações da alegria ou do humor, tais como moria ou witzelsucht. Moria (euforia tola ou tola) e witzelsucht (tendência a piadas inapropriadas) ocorrem com distúrbios do lobo frontal como neurosífilis.7,9 Pacientes com esses distúrbios têm uma rotina habitual de piadas e gracejos, mas são paradoxalmente insensíveis ao humor. A região orbitofrontal direita pode ser o substrato neuroanatômico para estes comportamentos.9
Os distúrbios mais comuns do riso estão associados à paralisia pseudobulbar.7,10 Embora menos comum que o choro patológico, o riso patológico na paralisia pseudobulbar pode ser desencadeado por estímulos triviais, pode ser incongruente com o humor subjacente, e pode ser misturado com o choro. As características da paralisia pseudobulbar podem incluir disartria, disfagia, fraqueza bifacial, aumento do reflexo mandibular, reflexos palatinos preservados ou aumentados, e movimentos fracos da língua, mas tosse, bocejo, riso e choro preservados. O efeito pseudobulbar é secundário à interrupção bilateral da inervação supranuclear dos núcleos motores bulbares da face inferior e centros do tronco cerebral.11 AVC bilateral, esclerose múltipla e trauma cerebral grave, geralmente maior no hemisfério direito, são as causas mais comuns dessa síndrome.7,10-12
Riso patológico também pode resultar de lesões cerebrais unilaterais, na ausência de paralisia pseudobulbar. Ceccaldi et al.11 relatam riso inapropriado por 1 a 2 meses após infartos subcorticais unilaterais envolvendo a região striatocapsular,11 e outros investigadores relatam riso após acidentes vasculares cerebrais unilaterais na região lenticulocapsular e na região pontomesencefálica direita.13,14 Uma súbita demonstração de riso, “le fou rire prodromique”, pode preceder acidentes vasculares cerebrais agudos envolvendo a cápsula interna esquerda – talo,15 gânglios basais esquerdos,16 ou pons ventrais, especialmente do lado esquerdo.17,18 O riso às vezes precede outras manifestações de tumores ao redor do tronco cerebral, como um neurinoma do trigêmeo ou um acordeoma clival na cisterna prepontina que comprime as estruturas pontomesencefálicas.19,20 Lesões da fossa posterior produziram risos sobre a elicitação de um tremor intencional ou sobre a iniciação de movimentos oculares.21 Finalmente, o riso transitório pode raramente resultar de lesões unilaterais fora das regiões capsular e ventral pontina, tais como um hemangiopericitoma que atinge o pedúnculo direito e um glioblastoma no córtex prerolandico.22,23
As convulsões elásticas (risos) são outra causa neurológica de riso. O riso intestinal é estereotipado, não é precipitado por estímulos externos e normalmente tem menos de 30 segundos de duração. As crises elásticas geralmente têm origem no hemisfério esquerdo, enquanto as crises discrásticas (de choro) geralmente têm origem no hemisfério direito.24 As crises elásticas resultam mais comumente de hamartomas hipotalâmicos, às vezes com liberação de gonadotropinas e outros hormônios.25-28 Essas crises podem diminuir com a ressecção do hamartoma, mas não com a ressecção cortical focal.29,30 A extensão hipotalâmica de outros tumores também pode produzir crises de riso.31 Além disso, as convulsões gelásticas podem ser convulsões parciais complexas de origem lobo temporal ou de origem lobo frontal (cingulado anterior).26,32 A estimulação elétrica em regiões temporais pode produzir explosões de riso acompanhadas de sentimentos de alegria ou de alegria subjetiva.26 Em outros estudos, as convulsões gelásticas têm origem na região frontal esquerda,33 na região frontal direita,34 no giro cingulado anterior esquerdo,26 ou no giro cingulado anterior direito.35
Riso anormal pode resultar de uma série de outros distúrbios (Tabela 1). A síndrome de Angelman é um distúrbio genético geralmente causado por deleções maternas aos 15q11-q13 e caracterizado por retardo mental; convulsões; microcefalia e outras características dismórficas; movimentos rígidos, parecidos com marionetes; e frequentes explosões de riso.36,37 Embora ocorra geralmente entre os 2 e 16 anos de idade, a síndrome de Angelman pode ocorrer em adultos de até 53 anos de idade e pode estar relacionada à hipoperfusão frontal esquerda.38,39 A doença de Alzheimer está associada a risos inapropriados em até 14% dos pacientes, possivelmente conseqüentes à presença de atrofia subcortical.40 Yamada et al.41 relataram uma mulher de 54 anos com doença de Pick, patologicamente comprovada, que era muda, exceto por episódios de risos espontâneos incongruentes à situação. A doença de Creutzfeldt-Jakob,42 talassemia alfa com retardo mental,43 a doença de Parkinson,10 e a doença de Wilson podem se manifestar com risos patológicos.10 Finalmente, no distúrbio do comportamento REM, os feitiços de riso ocorrem à noite, muitas vezes durante um estágio de REM misturado e ondas cerebrais concomitantes de baixa tensão de frequência mista.20
Estas diversas condições associadas ao riso patológico sugerem um circuito neuroanatômico para a produção do riso (como mostrado na Figura 3). Primeiro, o giro cingulado anterior confere às experiências a consciência emocional e está parcialmente sob controle da cortical frontal.44 O cingulado anterior também está envolvido na expressão da emoção, particularmente nas vocalizações emocionais, como o riso. Em segundo lugar, as amígdalas nos lobos temporais alimentam o cingulado anterior para a coloração emocional das percepções, e o córtex temporal (parahipocampal e fusiforme) integra percepções com experiências anteriores. Terceiro, o hipotálamo caudal, o centro de coordenação central das mudanças emocionais internas, é um efeito do riso.7 Quarto, o centro pontomedular ventral do riso coordena a vocalização emocional, expressão facial e expirações.7,45 Finalmente, os tratos corticobulbares bilaterais suprimem tonicamente o riso e se opõem às conexões extrapiramidais para a expressão emocional. Além disso, lesões capsulares unilaterais podem produzir risos sincinéticos temporários a partir do cruzamento de vias motoras voluntárias ativadas, mas danificadas, com essas vias extrapiramidais para o riso.15
Posicionamos que nosso paciente teve riso patológico anormalmente severo da paralisia pseudobulbar mais liberação bilateral do giro cingulado anterior do controle cortical frontal. Este modelo difere do choro no maior nível de integração cortical necessária para o riso.7 Este modelo também pode gerar previsões testáveis em relação a lesões específicas que poderiam produzir riso patológico.
A formulação aqui apresentada fornece uma estrutura para começar a entender os distúrbios do riso. Características distintivas clínicas importantes incluem
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Presença de sentimentos associados de alegria ou humor, como em algumas convulsões de giro cingulado anterior ou lobos temporais. |
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Precipitação por estímulos triviais ou paradoxais, como na paralisia pseudobulbar. |
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Presença de déficits neurológicos agudos, como nas lesões capsulares ou peripontinianas. |
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Presença de risos mistos, como na paralisia pseudobulbar. |
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Acorrência como breves explosões ou feitiços, como nas convulsões gelásticas. |
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Presença de outras características associadas, como o riso específico do estímulo em algumas lesões da fossa posterior e puberdade precoce com hamartomas hipotalâmicos. |
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O riso patológico é perturbador para a maioria dos pacientes e exige intervenção. A Escala Patológica do Riso e do Choro é um instrumento confiável para quantificar e monitorar a resposta ao tratamento.5 O riso patológico pode responder a antidepressivos tricíclicos, como a nortriptilina (25-100 mg/semana).5 Estudos recentes indicam que fluoxetina, fluvoxamina, sertralina e outros inibidores seletivos dos receptores de serotonina podem amenizar o riso involuntário, como em nosso paciente.46,47 O tratamento com medicamentos antidepressivos é particularmente benéfico em pacientes com riso patológico de paralisia pseudobulbar por doença cerebrovascular ou esclerose múltipla.10 Os estabilizadores de humor anti-epilépticos como carbamazepina, valproato ou gabapentina têm tido um sucesso modesto na diminuição do riso, a menos que seja devido a convulsões gelásticas. Outras possibilidades terapêuticas incluem lítio, outras terapias antimanicidas e tratamento cirúrgico de lesões focais. Claramente, mais trabalho precisa ser feito no manejo desta síndrome.
ACENTECIMENTOS
Este trabalho foi apresentado anteriormente na nona reunião anual da Associação Americana de Neuropsiquiatria, Honolulu, HI, 1-3 de Fevereiro de 1998.
TÁBULO 1. Causas do riso patológico
>FIGURA 1. Tomografia computadorizada não aprimorada do cérebroO exame é visto de cima, com o lado esquerdo do cérebro no lado esquerdo da ilustração. A imagem mostra hidrocefalia predominante frontalmente com linha média profunda e atrofia frontal bihemisférica. A ponta de um shunt ventriculoperitoneal é evidente no chifre frontal direito.
FIGURA 2. Representações tridimensionais da tomografia por emissão de fluorodeoxiglicose pósitrônica do cérebro As imagens mostram um hipometabolismo acentuado nas profundezas de ambos os lobos frontais subcotando, e provavelmente envolvendo, partes do giro cingulado anterior e supracallosal. As varreduras revelam danos na região polar frontal e nas fibras descendentes para a região cingulada, particularmente à direita. As imagens (da esquerda para a direita) são oblíquas anterior direita, anterior e oblíqua anterior esquerda.
FIGURA 3. Esquema neuroanatômico para o riso baseado em lesões relatadas Além das cinco regiões enfatizadas no texto, o córtex frontal orbitomedial exerce uma influência inibitória sobre a emoção e o riso, em parte através de efeitos sobre o giro cingulado anterior. O cingulado anterior também recebe input do tálamo sensorial para estímulos nocioceptivos, como a apreciação da dor e das cócegas. Um sinal positivo (POS) indica uma via ou influência facilitadora, e um sinal negativo (NEG) indica uma influência inibitória.
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