Rossvoll e Hatle12 demonstraram que um aumento significativo da pressão diastólica média de PABE e VE (>18 mm Hg) estava presente quando a fração sistólica do fluxo venoso pulmonar para frente era <40% em todos os pacientes com pressão diastólica pré-VE>18 mm Hg. Extrapolamos os resultados de Kuecherer e associados11, que utilizaram o ecodopplercardiograma transesofágico pulsado de fluxo venoso pulmonar para demonstrar que a fração sistólica é um marcador para predizer uma PAF média elevada (pressão de cunha capilar pulmonar). Com base em seus estudos, utilizamos a abordagem transtorácica para medir a PAF média durante a gestação.

Na avaliação da relação entre a duração do pico de fluxo mitral na contração atrial e a duração do pico de fluxo venoso pulmonar na contração atrial (relação A-dur/PVA-ur), Cecconi e coautores13 mostraram que um valor de ≤0.9 prediz uma pressão diastólica final do VE (PEDVE) de >20 mm Hg. Appleton e colegas14 e Rossvoll e Hatle12 provaram que, se o PVA-dur excedesse o A-dur em >30 ms, este achado teria uma sensibilidade de 85% e uma especificidade de 79% para prever um LVEDP de >15 mm Hg. Utilizamos ambas as fórmulas para documentar a PVAE durante a gravidez.

Análise estatística

Variável hemodinâmica de linha de base e as variáveis Doppler são expressas como a média±SD. As diferenças entre as médias das variáveis hemodinâmicas e Doppler obtidas em cada visita foram comparadas pela ANOVA. Quando foram encontradas diferenças intergrupais, foi realizado o teste de Scheffé para determinar quais grupos eram significativamente diferentes. Em todos os testes estatísticos, um valor de P<0,05 foi considerado significativo.

Para determinar a variabilidade interobservador e intraobservador das medidas ecocardiográficas Doppler, variáveis para 10 pacientes selecionados aleatoriamente foram analisadas por 2 observadores independentes (variabilidade interobservador) e por 1 observador em 2 ocasiões diferentes (variabilidade intraobservador).15

Resultados

Um dos 37 sujeitos foi excluído após ter sofrido um aborto espontâneo no primeiro trimestre; outro sujeito faltou à visita no segundo trimestre. O grupo controle foi submetido a estudos pós-parto de 1 a 3,5 meses (média de 1,7 meses) após o parto.

Variáveis hemodinâmicas

Tabela 1 e as Figuras 2 a 4 mostram as variáveis hemodinâmicas observadas durante e após a gravidez normal. A pressão arterial sistólica permaneceu inalterada durante toda a gravidez. A pressão arterial diastólica diminuiu ligeiramente, atingindo seu nadir em meia gravidez; esta diferença não foi significativa (P=NS), e a pressão voltou a níveis não grávidos próximos ao termo.246

A pressão arterial média diminuiu ao máximo no segundo trimestre e voltou ao nível basal pós-parto (P=NS).16

SVR, com base na relação entre o débito cardíaco e a pressão arterial média, diminuiu em 350 dinastias – s – cm-5 (23%) (P<0,05) no segundo e terceiro trimestres, permanecendo nos níveis basais no primeiro trimestre e pós-parto15 (Figura 2). Como o débito cardíaco permaneceu elevado até o termo, a RVS diminuiu até o termo.2616

Na 34±2 semanas de gestação, a freqüência cardíaca aumentou 21,8%, de 68±6 para 87±10 bpm. Esta alteração foi significativa quando comparados os resultados do segundo e terceiro trimestres com os do pós-parto (P<0,05) (Figura 3). A freqüência cardíaca aumentou precocemente e atingiu seu pico a termo (aumento máximo, 19 bpm).

Atrás da gestação, o volume do AVC aumentou 13%, de 62±8 para 71±14 mL (P=NS).

O débito cardíaco médio, determinado pelo método Doppler de onda pulsada, aumentou durante toda a gestação, de 4,6±0,8 L/min nos indivíduos controle para 6,0±1,3 L/min na 34±1 semana de gestação. O débito cardíaco sofreu um aumento significativo durante toda a gestação (Figura 4).

Do primeiro ao terceiro trimestre, o índice cardíaco médio aumentou 20,6%, de 2,7±0,5 para 3,4±0,6 L – min-1 – m-2. O aumento do débito cardíaco foi devido tanto a um aumento significativo da freqüência cardíaca quanto a um leve aumento do volume do AVC.

A área transversal da valva aórtica não se alterou significativamente durante ou após a gravidez. Em comparação com os achados do primeiro trimestre, os resultados do terceiro trimestre mostraram uma leve tendência ao aumento do diâmetro da valva aórtica (média de aumento, 6,17%).

Variáveis ecocardiográficas

Quadro 2 e Figura 5 mostram as variáveis ecocardiográficas 2D observadas durante e após a gestação normal. As dimensões diastólica final e sistólica final do VE não se alteraram significativamente durante ou após a gestação. Em relação aos valores de controle, a fração de ejeção do VE316 e o encurtamento fracionário do VE não se alteraram durante a gestação. Do primeiro ao terceiro trimestre, o tamanho do átrio esquerdo aumentou 9,1%, de 3,0±0,4 para 3,3±0,4 cm, mas essa alteração não foi significativa. A massa do VE foi 15,6% maior no terceiro trimestre do que no primeiro trimestre (P<0,05) (Figura 5).

LV Velocidades de Influxo

Tabela 3 e a Figura 6 mostram o pico da velocidade de fluxo mitral na diástole precoce (E) e contração atrial (A), bem como a relação E/A, tempo de desaceleração mitral (TD) e TIV em cada trimestre e pós-parto. Em comparação com indivíduos pós-parto (controle), as mulheres no primeiro trimestre tiveram um valor E superior, que aumentou 13,3%, de 78±13 para 90±17 cm/s. Este valor permaneceu no extremo alto do normal durante toda a gravidez. O pico da velocidade da onda A aumentou ao máximo no terceiro trimestre, em 17,6%, mas nenhuma mudança significativa foi observada entre os trimestres.5 A relação E/A diminuiu durante a gravidez, refletindo o aumento da velocidade da onda A. Em comparação com indivíduos de controle, os indivíduos do primeiro trimestre tiveram uma relação E/A significativamente aumentada. Não foi observada nenhuma alteração significativa na TIV ou na TD. No período pós-parto, a TD foi significativamente prolongada, provavelmente devido à freqüência cardíaca mais lenta.

Velocidades do fluxo venoso pulmonar

Tabela 3 e Figura 6 mostram o fluxo venoso pulmonar durante toda a gestação. Os registros Doppler de fluxo venoso pulmonar transtorácico foram obtidos em 94,5% dos sujeitos.

Na maioria das gestantes, os picos de velocidade de fluxo venoso pulmonar na sístole ventricular precoce (VPs1) e na sístole ventricular tardia (VPs2) foram fundidos e o componente sistólico pulmonar foi calculado como uma unidade. Curiosamente, o pico da velocidade de fluxo sistólico para frente (VPs) aumentou durante a gravidez, atingindo pico no segundo trimestre, mas este aumento não foi significativo, e as VPs retornaram aos níveis basais no período pós-parto. A velocidade do fluxo venoso diastólico para frente (VPd) pulmonar aumentou no primeiro trimestre, mantendo a predominância diastólica normal para esta faixa etária, como visto em nossos indivíduos pós-parto (controle). No segundo trimestre, a relação entre a PVd e as PVs mudou. No segundo e terceiro trimestres, foi documentada uma tendência não significativa para a dominância sistólica. O aumento das velocidades PVd no primeiro trimestre correlacionou-se com o ligeiro aumento do valor E mitral. A PVdTVI diminuiu durante a gravidez em 23%, de 11,0 para 8,5 cm; esta alteração tornou-se significativa no terceiro trimestre (P<0,05). O pico da velocidade de fluxo reverso venoso pulmonar na contração atrial (PVa) aumentou significativamente (P<0,05) durante a gestação, em 22%, de 23,0 (valor controle) para 29,5 cm/s, sem mostrar uma alteração significativa na duração. Este achado está correlacionado com o aumento da velocidade da onda A mitral durante a gestação. As VPs e a relação de velocidade de fluxo venoso pulmonar de pico (PVd) tenderam a aumentar durante a gestação.

PLA média e PLEV

Indiretamente, não observamos aumento da PLA média ou da PLEV durante a gestação.

Reprodutibilidade das Medidas

Para velocidades de fluxo venoso pulmonar, os valores de variabilidade inter e intraobservador foram 0,84±4,2% (r=0,98) e 0,2±1,7% (r=0,99), respectivamente, para as VPs; 0.15±5,8% (r=0,97) e 0,1±1% (r=0,99), respectivamente, para o pico da PVd; 0,54±7,4% (r=0,94) e 1±6,2% (r=0,99), respectivamente, para a PVa; e 1,2±4,8% (r=0,98) e 0,6±1,4% (r=0,99), respectivamente, para a PVa-dur.

Discussão

Este estudo caracterizou a resposta do VE a um estado de sobrecarga volumétrica crônica (gravidez) em mulheres saudáveis, com especial atenção às alterações nos padrões de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo (Figura 7). Nossos dados confirmaram observações previamente realizadas com métodos invasivos e não-invasivos. Como esperado, observamos um aumento significativo na freqüência cardíaca, débito cardíaco, índice cardíaco, massa e índice de VE, bem como uma diminuição significativa na RVS, durante a gravidez. Notamos também um aumento no volume do AVC e na espessura do septo diastólico final do VE e da parede posterior, mas esses aumentos não foram significativos. Em comparação aos valores de controle, a fração de ejeção do VE316 e o encurtamento fracionário do VE não se alteraram durante a gestação; esse achado é corroborado pelos achados de Katz e associados3, mas não outros.617

As dimensões diastólica final e sistólica final do VE não se alteraram significativamente durante ou após a gestação; esse achado concorda com os resultados de Mabie e colegas de trabalho5, mas difere dos de outros investigadores.23

Observamos um leve, mas não significativo, aumento no tamanho do átrio esquerdo. Isso se mostrou um indicador indireto do estado de enchimento do VE.18 O aumento do diâmetro atrial durante a gestação, como documentado por nós e outros,36 sugere que ocorre um aumento tanto na pré-carga quanto no volume de sangue circulante.

Em nosso estudo longitudinal, a área da secção transversal da válvula aórtica aumentou 6,17% do primeiro ao terceiro trimestre; esse aumento foi menor do que o descrito anteriormente por Robson e associados.19 Vários pesquisadores3620 observaram um aumento de 10% a 30% na área do orifício da válvula aórtica ao longo da gravidez, mas outros não relataram nenhuma mudança apreciável.5

A gravidez causa um aumento na espessura e massa da parede do VE317 que é demonstrável no segundo trimestre e é mais acentuada no final da gravidez. Nossos achados confirmam que a hipertrofia do VE ocorre durante a gravidez devido ao aumento do volume sanguíneo e do débito cardíaco; essas alterações se assemelham àquelas observadas em corredores de longa distância, como sugerido por Robson e colegas de trabalho.6 Em mulheres grávidas, Katz e colegas3 demonstraram aumento excêntrico progressivo do VE relacionado à diminuição da relação entre a espessura da parede posterior e o raio diastólico final do VE.

Por causa do relaxamento miocárdico e das alterações de conformidade com o envelhecimento, diferentes faixas etárias deveriam ter diferentes padrões de preenchimento diastólico.2122 O fluxo mitral, velocidade do fluxo venoso pulmonar e outras variáveis diastólicas do Doppler em nosso pós-parto (controle) foram semelhantes aos valores encontrados em mulheres saudáveis não grávidas de 21 a 40 anos.23 Em mulheres jovens saudáveis, o recuo elástico do VE é vigoroso e o relaxamento miocárdico é rápido, portanto o enchimento é quase completo durante a diástole precoce e apenas uma pequena quantidade de enchimento ocorre na contração atrial. Observamos algumas alterações no influxo mitral diastólico durante cada trimestre de gravidez. Um aumento significativo no valor E foi observado em indivíduos do primeiro trimestre de gravidez em comparação com indivíduos controle. No primeiro e segundo trimestres, a carga volêmica ocorreu durante a fase diastólica inicial, refletindo um aumento no valor E; com o início do segundo trimestre, e ainda mais no terceiro trimestre, a contração atrial tornou-se mais importante para o enchimento do VE. Essa mudança causou um aumento gradual do valor A a cada trimestre, e a relação E/A diminuiu no final da gravidez. Mabie e coautores5 postularam que a PABE média e/ou PEAVE aumenta dentro dos limites superiores do normal no segundo e terceiro trimestres, necessitando que a força contrátil atrial seja aumentada para completar o enchimento ventricular; alternativamente, o incremento na massa do VE (espessura da parede) pode reduzir a complacência ventricular, necessitando de contração atrial mais potente. Ambas as hipóteses podem ser verdadeiras. Como mostrado em nossos indivíduos controle, os achados em questão retornam à linha de base no período pós-parto.

Durante a gravidez, tanto a PVd como a PVdTVI diminuíram à medida que mais enchimento do VE ocorreu, particularmente com o auxílio da contração atrial. Quando comparamos o primeiro trimestre com o terceiro trimestre em relação à PVdTVI, a diferença foi significativa (P<0,05). Essas alterações foram influenciadas pelo aumento da frequência cardíaca24 que ocorre durante a gravidez e atinge seu pico no terceiro trimestre.

A PVa aumenta ao longo da gravidez sem alterar sua duração. Em cães normais levemente sedados e submetidos à carga volêmica, Appleton24 mostrou que este aumento resulta de uma PAB média aumentada. Da mesma forma, Nishimura et al2526 e outros27 mostraram que na presença de uma pré-carga atrial elevada, como ocorre com a carga de líquidos, a contratilidade atrial aumenta, e tanto o fluxo para frente mitral quanto o aumento da PVa aumentam a contração atrial. Documentámos claramente um aumento da PVa durante a sobrecarga de volume crônica (gravidez) no coração normal.

A cada trimestre, a fração sistólica pulmonar relacionada à carga volêmica tende a aumentar, como mostrado em estudos com animais.242829 Em contraste, pacientes com doença cardíaca têm uma fração sistólica pulmonar reduzida à medida que as pressões de enchimento aumentam.11121330 Este aparente paradoxo provavelmente resulta do fato de que os átrios e ventrículos normais apresentam uma reserva de pré-carga e aumento da contratilidade em resposta à carga volêmica, mas que corações anormais frequentemente falham sob estas condições.24 O aumento da contratilidade atrial esquerda aumenta o relaxamento atrial, o que aumenta as VPs1. Ao mesmo tempo, o aumento da contratilidade do VE aumenta a complacência atrial esquerda e as VPs2, aumentando a dimensão do eixo longo do átrio esquerdo. Em contraste, o aumento das pressões nos corações doentes frequentemente causa insuficiência atrial esquerda e sistólica do VE, redução da complacência atrial esquerda, alterações da PAE faseada, menores PVs1 e PVs2, e menor fração sistólica pulmonar.

Estudo Limitações

Massa VL aumentou durante a gravidez e diminuiu o pós-parto, mas não retornou aos níveis basais em média 1,7 meses após o parto. Isto indica que este valor leva vários meses a mais para atingir a linha de base. Robson e colegas7 demonstraram que a massa do VE continua a diminuir durante 24 semanas após o parto, embora a maior parte dessa diminuição ocorra por 12 semanas após o parto. Clapp e Capeless16 demonstraram que o volume do VE, o débito cardíaco e a RVS voltam gradualmente para a linha de base, mas permanecem significativamente diferentes dos valores de pré-gravidez 1 ano após o parto. Em nosso estudo, o tempo de seguimento pós-parto pode ter sido muito curto para refletir o estado basal. Entretanto, em nossos indivíduos pós-parto (controle), o fluxo mitral, velocidade venosa pulmonar e outros valores diastólicos de Doppler foram semelhantes aos observados por Oh e associados23 em mulheres não grávidas cuja faixa etária foi semelhante à de nossos indivíduos controle.

Conclusões

A gravidez tem efeitos importantes no fluxo venoso pulmonar e nas velocidades de entrada do VE em indivíduos saudáveis durante cada trimestre. Os nossos resultados fornecem uma referência padrão em relação a essas variáveis de preenchimento por trimestre. Como um estado de sobrecarga volumétrica natural e crônica influencia fortemente a dinâmica do preenchimento diastólico, futuros estudos Doppler da função diastólica do VE em gestantes devem incluir comparações com indivíduos de controle trimestral.

Editor de referência para este artigo foi A. Jamil Tajik, MD, Mayo Clinic, Rochester, Minn.

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