Classificação: Classificação taxonómica em revisão (cf. Illustrated Guide to Protozoa, 2000. Allen Press)
Protista (eucariotas unicelulares)
Apicomplexa (células com aglomerado de organelas conhecido como complexo apical)
Coccidea (gametas pequenas e intracelulares, formam pequenos esporos resistentes chamados oocistos)
Eimeriida (as gametas se desenvolvem independentemente sem syzygy; conhecidas como parasitas coccidianos)
Família: Eimeriidae
Estes protozoários são conhecidos como coccidia entérica; parasitas monoxenosos (um hospedeiro) nas vias digestivas de herbívoros ou carnívoros causadores de doença diarréica (conhecida como coccidiose). Os parasitas formam oocistos resistentes ao ambiente que sofrem transmissão fecal-oral entre hospedeiros. Há três fases sequenciais no ciclo de vida do parasita: multiplicação endógena por merogonia assexuada (conhecida como esquizogonia) seguida de gamogonia sexual (♂ microgametes fertilizam ♀ macrogametes que produzem oocistos) que são excretados e sofrem esporogonia assexuada (formando esporocistos que contêm esporozoítos infecciosos). Muitos gêneros são reconhecidos com base na configuração do oocisto (o número de esporocistos por oocisto, e o número de esporozoitos por esporocisto).
Eimeria spp.
Morfologia do parasita: Os parasitas coccidianos formam três estágios de desenvolvimento: esquizontes, gamontes e oocistos. Os esquizontes variam em tamanho dependendo das espécies de parasitas, localização no hospedeiro e estágio de maturidade. Eles começam como pequenas células basofílicas arredondadas (merontes-mãe) localizadas intracelularmente dentro das células hospedeiras. Os merontes formam numerosos merozoítos filhas por divisão endógena do núcleo seguido de citocinese. Os esquizontes maduros aparecem como cachos ligados por membranas de pequenos corpos basofílicos (semelhantes a cachos de uvas). Os esquizontes individuais geralmente variam em diâmetro de 10-100µm mas algumas espécies formam enormes megaloschizontes (até 1mm de diâmetro). Os gamões exibem diferenciação sexual, com microgamões (♂) aparentes como estágios basofílicos multinucleados, acabando por desprender pequenos microgametas biflagelados; e macrogamões (♀) evidentes como células eosinofílicas uninucleadas com um único núcleo ovóide. Os oocistos em desenvolvimento contêm numerosos corpos eosinófilos formadores de paredes que dão origem às paredes externas dos oócistos resistentes. Os oocistos não esporulados contêm um esporoblasto em desenvolvimento que eventualmente sofre uma esporulação formando esporocistos que contêm os esporozoítos infecciosos. Os oocistos Eimeria exibem uma configuração característica 1:4:2, ou seja, cada oocisto contém 4 esporocistos que contêm 2 esporozoítos cada um. Os oocistos são geralmente ovóides a elipsóides em forma, variam de 10-40µm de comprimento por 10-30µm de largura, e podem conter estruturas especializadas, tais como calotas polares, micropilas, corpos residuais e cristalinos.
Gama de hospedeiros: Foram registadas infecções em todo o mundo na maioria das espécies de vertebrados, incluindo mamíferos eutérios e metatérios, aves, répteis e peixes. A maioria das espécies coccidianas são consideradas altamente específicas do hospedeiro e apenas parasitam espécies hospedeiras únicas (oioxenoso), embora algumas espécies em aves e répteis possam parasitar hospedeiros próximos (estenoxenoso) e algumas espécies em peixes possam parasitar hospedeiros não relacionados (euryxenoso). Muitos hospedeiros também albergam várias espécies de coccidia que podem variar consideravelmente em morfologia, ciclo de desenvolvimento, local de infecção e patogenicidade. Doze Eimeria spp. foram descritas de bovinos, 11 espécies de ovinos, 9 de caprinos, e 7 de galinhas. Em geral, as pequenas espécies de desenvolvimento rápido são geralmente as mais patogênicas.
Site de infecção: A maioria das espécies sofre desenvolvimento endógeno na mucosa intestinal (intestino delgado e/ou grosso) enquanto que algumas espécies se desenvolvem no fígado, vesícula biliar ou rins. Geralmente exibem um tropismo rígido do tecido, infectando as células hospedeiras em determinados locais. Os parasitas passam por vários ciclos de esquizogonia culminando na lise das células hospedeiras para libertar merozoitos. Por fim, formam-se gamontes que amadurecem para produzir micro e macro-gâmetas que sofrem fertilização formando um zigoto não móvel (oocisto) que é excretado com fezes do hospedeiro.
Patogénese: A maioria das espécies não são patógenos significativos e causam pouca ou nenhuma doença. Algumas espécies, contudo, são altamente patogénicas e causam enterite catarral ou hemorrágica por erosão severa das mucosas através da lise celular resultando em diarreia hídrica a sanguínea profusa. A doença clínica geralmente não se manifesta até ao dano cumulativo dos tecidos associado à esquizogonia de segunda ou terceira geração. Os animais moderadamente afetados podem apresentar sinais progressivos, como ganho ou perda de peso, fraqueza e emaciação, enquanto os indivíduos severamente afetados podem morrer logo após o aparecimento da doença. A patogenicidade depende de muitos factores; tais como espécies parasitárias, viabilidade, infecciosidade, virulência, tropismo, idade do hospedeiro, estado nutricional, competência imunológica, assim como as condições ambientais prevalecentes (temperatura, humidade) e as práticas de maneio. Os animais jovens são mais susceptíveis a doenças clínicas, embora os sobreviventes desenvolvam uma forte imunidade protetora específica contra infecções e doenças subseqüentes.
Modo de transmissão: Os oocistos excretados com fezes do hospedeiro contaminam o ambiente externo, mas devem ser submetidos a esporos internos (formação de esporozoite) antes de se tornarem infecciosos. Novos hospedeiros são infectados quando ingerem oocistos esporulados contaminando os alimentos ou as reservas de água (transmissão fecal-oral). Após a ingestão, os oocistos e esporocistos excitem nos intestinos liberando seus esporozóitos contidos que invadem as células hospedeiras para iniciar a merogonia. Os estímulos de excitação incluem condições físico-químicas pós-gástricas apropriadas, tais como níveis de oxigênio, pH, sais biliares, enzimas pancreáticas, etc.
Diagnóstico diferencial: Os sinais clínicos geralmente coincidem com a patência do parasita (período de patente = período durante o qual os oocistos são produzidos). As infecções são geralmente diagnosticadas através do exame coprológico das fezes do hospedeiro para oocistos coccidiais (concentrados usando várias técnicas de sedimentação-flutuação). Os oocistos não manchados são melhor observados por microscopia de luz usando iluminação transmitida subótima (ferida condensadora para introduzir difração), contraste de fase ou óptica de contraste de interferência. Amostras de fezes frescas podem conter apenas oocistos não esporulados, portanto o diagnóstico diferencial específico pode, em algum momento, requerer armazenamento a curto prazo para facilitar a esporulação (2% de dicromato de potássio é frequentemente utilizado para suprimir a microflora durante o armazenamento, mas não para espécies piscine, e a refrigeração pode retardar o processo se assim for necessário para amostras de campo). Os pesquisadores têm usado recentemente uma gama de técnicas moleculares para caracterizar a variação genética entre e dentro das espécies parasitárias, mas poucas técnicas são adequadas para uso diagnóstico de rotina.
Tratamento e controle: A progressão da doença é geralmente tão rápida que qualquer tratamento terapêutico (curativo) pode ser simplesmente demasiado tarde. Por esta razão, a medicação contínua na alimentação ou na água é frequentemente usada para tratamento profilático (preventivo) em muitas indústrias animais intensivas. Uma ampla gama de medicamentos está disponível, incluindo aqueles com atividade coccidioestática (supressão reversível) ou atividade coccidio-cida (letal irreversível). Os principais grupos de medicamentos incluem sulfonamidas (sulfanilamida, trimetoprim, etopabato), piridinoles (clopidol, decoquinato), nitrobenzamidas (zoaleno), arsênicos orgânicos (roxarsona), nitrofuranos (furazolidona), amprolium), quinazolinonas (halofuginona), antibióticos ionóforos de poliéter (monensina, laslocida, salinomicina, narasina), triazolinonas assimétricas (diclazuril) e simétricas (toltrazuril). Lamentavelmente, há problemas crescentes de resistência às drogas entre muitas espécies coccidianas, especialmente contra as drogas sintéticas que tendem a persistir dentro das populações de parasitas. Muitas indústrias recomendam a rotação periódica entre diferentes grupos de drogas e o uso de drogas combinadas (coquetel) para minimizar a ocorrência de resistência. A maioria das infecções coccidianas estimulam o desenvolvimento de fortes respostas imunológicas protetoras, embora transitórias, a menos que sejam premunitivas (de curta duração, a menos que os parasitas persistam). Tem havido sucesso considerável com o controle através da imunoprofilaxia usando cepas atenuadas ou precoces de parasitas, particularmente na indústria avícola. Os pesquisadores estão agora tentando desenvolver vacinas subcelulares recombinantes. Os surtos podem geralmente ser controlados por práticas de manejo baseadas na melhoria da higiene, redução do apinhamento, remoção de cama contaminada e isolamento de indivíduos infectados. A desinfecção química é geralmente impraticável uma vez que os oocistos são resistentes a muitos desinfectantes convencionais.
Espécies de Eimeria |
Tamanho do oocisto |
Anfitrião espécie |
Site de infecção |
Patogenicidade |
E. acervulina |
18 x 14µm |
galinhas |
intestino delgado inferior |
>alta |
E. brunetti |
26 x 22µm |
galinhas |
intestino delgado e grosso |
alta |
E. maxima |
30 x 20µm |
galinhas |
intestino delgado |
moderada |
E. mitis |
16 x 15µm |
galinhas |
intestino delgado e grosso |
low |
E. necatrix |
20 x 17µm |
galinhas |
intestino delgado, ceco |
alta |
E. praecox |
21 x 17µm |
galinhas |
intestino delgado |
baixo |
E. tenella |
23 x 19µm |
galinhas |
caecum |
alto |
E. adenoides |
25 x 16µm |
turkeys |
intestino delgado e grosso |
>alta |
E. dispersa |
26 x 21µm |
turkeys |
intestino delgado inferior |
moderado |
E. meleagridis |
24 x 18µm |
turkeys |
caecum |
moderar |
E. meleagrimitis |
19 x 16µm |
turcões |
intestino delgado inferior |
alto |
E. gallopavonis |
26 x 21µm |
turkeys |
intestinos delgado e grosso |
moderado |
E. inocua |
22 x 21µm |
turkeys |
intestino delgado |
low |
E. subrotunda |
22 x 20µm |
turcões |
intestino delgado |
low |
E. alabamensis |
19 x 13µm |
bocal |
intestino delgado e grosso |
moderado |
E. auburnensis |
38 x 23µm |
bocal |
intestino delgado |
baixo |
E. bovis |
28 x 20µm |
boião |
intestino delgado e grosso |
>alta |
E. brasiliensis |
37 x 27µm |
bocal |
desconhecido |
baixo |
E. bukidnonensis |
49 x 35µm |
cattle |
unknown |
>low |
E. canadensis |
32 x 23µm |
boião |
desconhecido |
baixo |
E. cylindrica |
23 x 12µm |
cattle |
unknown |
low |
E. elipsoidalis |
23 x 16µm |
battle |
intestino delgado |
>baixo |
E. pellita |
40 x 28µm |
bocal |
desconhecido |
baixo |
E. subspherica |
11 x 10µm |
bocal |
desconhecido |
baixo |
E. wyomingensis |
40 x 28µm |
bocal |
desconhecido |
baixo |
E. zuernii |
18 x 16µm |
bocal |
intestino delgado e grosso |
alto |
E. ahsata |
33 x 23µm |
sheep |
intestino delgado |
>low |
E. bakuensis |
29 x 19µm |
epsheep |
intestino delgado |
> low |
E. crandallis |
22 x 19µm |
sheep |
intestino delgado e grosso |
alta |
E. faurei > |
32 x 23µm |
sheep |
intestino delgado e grosso |
baixo |
E. granulosa |
29 x 21µm |
sheep |
unknown |
low |
E. intricata |
48 x 34µm |
sheep |
intestino delgado e grosso |
low |
E. marsica |
19 x 13µm |
sheep |
unknown |
low |
E. ovinoidalis |
24 x 20µm |
sheep |
intestinos delgado e grosso |
moderado |
E. pallida |
14 x 10µm |
sheep |
unknown |
low |
E. parva |
17 x 14µm |
sheep |
intestino delgado e grosso |
>low |
E. weybridgensis |
24 x 17µm |
sheep |
intestino delgado |
low |
E. alijevi |
17 x 15µm |
cabras |
intestino delgado e grosso |
low |
E. asférica |
31 x 23µm |
cabras |
desconhecido |
low |
E. arloingi |
28 x 19µm |
cabras |
intestino delgado e grosso |
>alta |
E. caprina |
34 x 23µm |
cabras |
intestinos delgado e grosso |
moderado |
E. caprovina |
30 x 24µm |
cabras |
desconhecido |
baixo |
E. christenseni |
38 x 25µm |
cabras |
intestino delgado |
>alta |
E. hirci |
21 x 16µm |
cabras |
desconhecido |
moderado |
E. jolchijevi |
31 x 22µm |
cabras |
desconhecido |
baixo |
E. ninakohlyakimovae |
21 x 15µm |
cabras |
intestino delgado e grosso |
moderar |
E. debliecki |
18 x 14µm |
porcos |
intestino delgado |
moderado |
E. polita |
26 x 18µm |
porcos |
intestino delgado |
moderar |
E. sarna |
32 x 22µm |
porcos |
intestino delgado e grosso |
> |
E. spinosa |
21 x 16µm |
porcos |
intestino delgado |
low |
E. porci |
22 x 15µm |
porcos |
intestino delgado |
baixo |
E. neodebliecki |
21 x 16µm |
porcos |
desconhecido |
>low |
E. perminuta |
13 x 12µm |
porcos |
desconhecido |
baixo |
E. suis |
18 x 14µm |
porcos |
desconhecido |
baixo |
E. leuckarti |
55 x 38µm |
cavalos |
intestinos |
moderar |
E. stiedae |
35 x 20µm |
coelhos |
fígado |
alta |
E. flavescens |
30 x 20µm |
coelhos |
intestinos |
moderar |
E. intestinalis |
26 x 18µm |
coelhos |
intestinos |
moderar |
E. macropodis |
25 x 13µm |
kangaroos |
intestinos |
low |