Eimeria

Classificação: Classificação taxonómica em revisão (cf. Illustrated Guide to Protozoa, 2000. Allen Press)

Protista (eucariotas unicelulares)
Apicomplexa (células com aglomerado de organelas conhecido como complexo apical)
Coccidea (gametas pequenas e intracelulares, formam pequenos esporos resistentes chamados oocistos)
Eimeriida (as gametas se desenvolvem independentemente sem syzygy; conhecidas como parasitas coccidianos)
Família: Eimeriidae
Estes protozoários são conhecidos como coccidia entérica; parasitas monoxenosos (um hospedeiro) nas vias digestivas de herbívoros ou carnívoros causadores de doença diarréica (conhecida como coccidiose). Os parasitas formam oocistos resistentes ao ambiente que sofrem transmissão fecal-oral entre hospedeiros. Há três fases sequenciais no ciclo de vida do parasita: multiplicação endógena por merogonia assexuada (conhecida como esquizogonia) seguida de gamogonia sexual (♂ microgametes fertilizam ♀ macrogametes que produzem oocistos) que são excretados e sofrem esporogonia assexuada (formando esporocistos que contêm esporozoítos infecciosos). Muitos gêneros são reconhecidos com base na configuração do oocisto (o número de esporocistos por oocisto, e o número de esporozoitos por esporocisto).

Eimeria spp.

Morfologia do parasita: Os parasitas coccidianos formam três estágios de desenvolvimento: esquizontes, gamontes e oocistos. Os esquizontes variam em tamanho dependendo das espécies de parasitas, localização no hospedeiro e estágio de maturidade. Eles começam como pequenas células basofílicas arredondadas (merontes-mãe) localizadas intracelularmente dentro das células hospedeiras. Os merontes formam numerosos merozoítos filhas por divisão endógena do núcleo seguido de citocinese. Os esquizontes maduros aparecem como cachos ligados por membranas de pequenos corpos basofílicos (semelhantes a cachos de uvas). Os esquizontes individuais geralmente variam em diâmetro de 10-100µm mas algumas espécies formam enormes megaloschizontes (até 1mm de diâmetro). Os gamões exibem diferenciação sexual, com microgamões (♂) aparentes como estágios basofílicos multinucleados, acabando por desprender pequenos microgametas biflagelados; e macrogamões (♀) evidentes como células eosinofílicas uninucleadas com um único núcleo ovóide. Os oocistos em desenvolvimento contêm numerosos corpos eosinófilos formadores de paredes que dão origem às paredes externas dos oócistos resistentes. Os oocistos não esporulados contêm um esporoblasto em desenvolvimento que eventualmente sofre uma esporulação formando esporocistos que contêm os esporozoítos infecciosos. Os oocistos Eimeria exibem uma configuração característica 1:4:2, ou seja, cada oocisto contém 4 esporocistos que contêm 2 esporozoítos cada um. Os oocistos são geralmente ovóides a elipsóides em forma, variam de 10-40µm de comprimento por 10-30µm de largura, e podem conter estruturas especializadas, tais como calotas polares, micropilas, corpos residuais e cristalinos.

Gama de hospedeiros: Foram registadas infecções em todo o mundo na maioria das espécies de vertebrados, incluindo mamíferos eutérios e metatérios, aves, répteis e peixes. A maioria das espécies coccidianas são consideradas altamente específicas do hospedeiro e apenas parasitam espécies hospedeiras únicas (oioxenoso), embora algumas espécies em aves e répteis possam parasitar hospedeiros próximos (estenoxenoso) e algumas espécies em peixes possam parasitar hospedeiros não relacionados (euryxenoso). Muitos hospedeiros também albergam várias espécies de coccidia que podem variar consideravelmente em morfologia, ciclo de desenvolvimento, local de infecção e patogenicidade. Doze Eimeria spp. foram descritas de bovinos, 11 espécies de ovinos, 9 de caprinos, e 7 de galinhas. Em geral, as pequenas espécies de desenvolvimento rápido são geralmente as mais patogênicas.
Site de infecção: A maioria das espécies sofre desenvolvimento endógeno na mucosa intestinal (intestino delgado e/ou grosso) enquanto que algumas espécies se desenvolvem no fígado, vesícula biliar ou rins. Geralmente exibem um tropismo rígido do tecido, infectando as células hospedeiras em determinados locais. Os parasitas passam por vários ciclos de esquizogonia culminando na lise das células hospedeiras para libertar merozoitos. Por fim, formam-se gamontes que amadurecem para produzir micro e macro-gâmetas que sofrem fertilização formando um zigoto não móvel (oocisto) que é excretado com fezes do hospedeiro.

Patogénese: A maioria das espécies não são patógenos significativos e causam pouca ou nenhuma doença. Algumas espécies, contudo, são altamente patogénicas e causam enterite catarral ou hemorrágica por erosão severa das mucosas através da lise celular resultando em diarreia hídrica a sanguínea profusa. A doença clínica geralmente não se manifesta até ao dano cumulativo dos tecidos associado à esquizogonia de segunda ou terceira geração. Os animais moderadamente afetados podem apresentar sinais progressivos, como ganho ou perda de peso, fraqueza e emaciação, enquanto os indivíduos severamente afetados podem morrer logo após o aparecimento da doença. A patogenicidade depende de muitos factores; tais como espécies parasitárias, viabilidade, infecciosidade, virulência, tropismo, idade do hospedeiro, estado nutricional, competência imunológica, assim como as condições ambientais prevalecentes (temperatura, humidade) e as práticas de maneio. Os animais jovens são mais susceptíveis a doenças clínicas, embora os sobreviventes desenvolvam uma forte imunidade protetora específica contra infecções e doenças subseqüentes.

Modo de transmissão: Os oocistos excretados com fezes do hospedeiro contaminam o ambiente externo, mas devem ser submetidos a esporos internos (formação de esporozoite) antes de se tornarem infecciosos. Novos hospedeiros são infectados quando ingerem oocistos esporulados contaminando os alimentos ou as reservas de água (transmissão fecal-oral). Após a ingestão, os oocistos e esporocistos excitem nos intestinos liberando seus esporozóitos contidos que invadem as células hospedeiras para iniciar a merogonia. Os estímulos de excitação incluem condições físico-químicas pós-gástricas apropriadas, tais como níveis de oxigênio, pH, sais biliares, enzimas pancreáticas, etc.

Diagnóstico diferencial: Os sinais clínicos geralmente coincidem com a patência do parasita (período de patente = período durante o qual os oocistos são produzidos). As infecções são geralmente diagnosticadas através do exame coprológico das fezes do hospedeiro para oocistos coccidiais (concentrados usando várias técnicas de sedimentação-flutuação). Os oocistos não manchados são melhor observados por microscopia de luz usando iluminação transmitida subótima (ferida condensadora para introduzir difração), contraste de fase ou óptica de contraste de interferência. Amostras de fezes frescas podem conter apenas oocistos não esporulados, portanto o diagnóstico diferencial específico pode, em algum momento, requerer armazenamento a curto prazo para facilitar a esporulação (2% de dicromato de potássio é frequentemente utilizado para suprimir a microflora durante o armazenamento, mas não para espécies piscine, e a refrigeração pode retardar o processo se assim for necessário para amostras de campo). Os pesquisadores têm usado recentemente uma gama de técnicas moleculares para caracterizar a variação genética entre e dentro das espécies parasitárias, mas poucas técnicas são adequadas para uso diagnóstico de rotina.

Tratamento e controle: A progressão da doença é geralmente tão rápida que qualquer tratamento terapêutico (curativo) pode ser simplesmente demasiado tarde. Por esta razão, a medicação contínua na alimentação ou na água é frequentemente usada para tratamento profilático (preventivo) em muitas indústrias animais intensivas. Uma ampla gama de medicamentos está disponível, incluindo aqueles com atividade coccidioestática (supressão reversível) ou atividade coccidio-cida (letal irreversível). Os principais grupos de medicamentos incluem sulfonamidas (sulfanilamida, trimetoprim, etopabato), piridinoles (clopidol, decoquinato), nitrobenzamidas (zoaleno), arsênicos orgânicos (roxarsona), nitrofuranos (furazolidona), amprolium), quinazolinonas (halofuginona), antibióticos ionóforos de poliéter (monensina, laslocida, salinomicina, narasina), triazolinonas assimétricas (diclazuril) e simétricas (toltrazuril). Lamentavelmente, há problemas crescentes de resistência às drogas entre muitas espécies coccidianas, especialmente contra as drogas sintéticas que tendem a persistir dentro das populações de parasitas. Muitas indústrias recomendam a rotação periódica entre diferentes grupos de drogas e o uso de drogas combinadas (coquetel) para minimizar a ocorrência de resistência. A maioria das infecções coccidianas estimulam o desenvolvimento de fortes respostas imunológicas protetoras, embora transitórias, a menos que sejam premunitivas (de curta duração, a menos que os parasitas persistam). Tem havido sucesso considerável com o controle através da imunoprofilaxia usando cepas atenuadas ou precoces de parasitas, particularmente na indústria avícola. Os pesquisadores estão agora tentando desenvolver vacinas subcelulares recombinantes. Os surtos podem geralmente ser controlados por práticas de manejo baseadas na melhoria da higiene, redução do apinhamento, remoção de cama contaminada e isolamento de indivíduos infectados. A desinfecção química é geralmente impraticável uma vez que os oocistos são resistentes a muitos desinfectantes convencionais.

Espécies de Eimeria

Tamanho do oocisto

Anfitrião espécie

Site de infecção

Patogenicidade

E. acervulina

18 x 14µm

galinhas

intestino delgado inferior

>alta

E. brunetti

26 x 22µm

galinhas

intestino delgado e grosso

alta

E. maxima

30 x 20µm

galinhas

intestino delgado

moderada

E. mitis

16 x 15µm

galinhas

intestino delgado e grosso

low

E. necatrix

20 x 17µm

galinhas

intestino delgado, ceco

alta

E. praecox

21 x 17µm

galinhas

intestino delgado

baixo

E. tenella

23 x 19µm

galinhas

caecum

alto

E. adenoides

25 x 16µm

turkeys

intestino delgado e grosso

>alta

E. dispersa

26 x 21µm

turkeys

intestino delgado inferior

moderado

E. meleagridis

24 x 18µm

turkeys

caecum

moderar

E. meleagrimitis

19 x 16µm

turcões

intestino delgado inferior

alto

E. gallopavonis

26 x 21µm

turkeys

intestinos delgado e grosso

moderado

E. inocua

22 x 21µm

turkeys

intestino delgado

low

E. subrotunda

22 x 20µm

turcões

intestino delgado

low

E. alabamensis

19 x 13µm

bocal

intestino delgado e grosso

moderado

E. auburnensis

38 x 23µm

bocal

intestino delgado

baixo

E. bovis

28 x 20µm

boião

intestino delgado e grosso

>alta

E. brasiliensis

37 x 27µm

bocal

desconhecido

baixo

E. bukidnonensis

49 x 35µm

cattle

unknown

>low

E. canadensis

32 x 23µm

boião

desconhecido

baixo

E. cylindrica

23 x 12µm

cattle

unknown

low

E. elipsoidalis

23 x 16µm

battle

intestino delgado

>baixo

E. pellita

40 x 28µm

bocal

desconhecido

baixo

E. subspherica

11 x 10µm

bocal

desconhecido

baixo

E. wyomingensis

40 x 28µm

bocal

desconhecido

baixo

E. zuernii

18 x 16µm

bocal

intestino delgado e grosso

alto

E. ahsata

33 x 23µm

sheep

intestino delgado

>low

E. bakuensis

29 x 19µm

epsheep

intestino delgado

>

low

E. crandallis

22 x 19µm

sheep

intestino delgado e grosso

alta

E. faurei

>

32 x 23µm

sheep

intestino delgado e grosso

baixo

E. granulosa

29 x 21µm

sheep

unknown

low

E. intricata

48 x 34µm

sheep

intestino delgado e grosso

low

E. marsica

19 x 13µm

sheep

unknown

low

E. ovinoidalis

24 x 20µm

sheep

intestinos delgado e grosso

moderado

E. pallida

14 x 10µm

sheep

unknown

low

E. parva

17 x 14µm

sheep

intestino delgado e grosso

>low

E. weybridgensis

24 x 17µm

sheep

intestino delgado

low

E. alijevi

17 x 15µm

cabras

intestino delgado e grosso

low

E. asférica

31 x 23µm

cabras

desconhecido

low

E. arloingi

28 x 19µm

cabras

intestino delgado e grosso

>alta

E. caprina

34 x 23µm

cabras

intestinos delgado e grosso

moderado

E. caprovina

30 x 24µm

cabras

desconhecido

baixo

E. christenseni

38 x 25µm

cabras

intestino delgado

>alta

E. hirci

21 x 16µm

cabras

desconhecido

moderado

E. jolchijevi

31 x 22µm

cabras

desconhecido

baixo

E. ninakohlyakimovae

21 x 15µm

cabras

intestino delgado e grosso

moderar

E. debliecki

18 x 14µm

porcos

intestino delgado

moderado

E. polita

26 x 18µm

porcos

intestino delgado

moderar

E. sarna

32 x 22µm

porcos

intestino delgado e grosso

>

E. spinosa

21 x 16µm

porcos

intestino delgado

low

E. porci

22 x 15µm

porcos

intestino delgado

baixo

E. neodebliecki

21 x 16µm

porcos

desconhecido

>low

E. perminuta

13 x 12µm

porcos

desconhecido

baixo

E. suis

18 x 14µm

porcos

desconhecido

baixo

E. leuckarti

55 x 38µm

cavalos

intestinos

moderar

E. stiedae

35 x 20µm

coelhos

fígado

alta

E. flavescens

30 x 20µm

coelhos

intestinos

moderar

E. intestinalis

26 x 18µm

coelhos

intestinos

moderar

E. macropodis

25 x 13µm

kangaroos

intestinos

low