Terapia anticoagulante tem sido defendida consistentemente como o tratamento de escolha para dissecção arterial cervical em numerosos estudos e revisões publicadas1, mas há poucos dados baseados em evidências para justificar esta suposição. Embora a dissecção das artérias cervicais tenha sido estabelecida há muito tempo como causa de acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, o maior obstáculo ao planejamento de estudos terapêuticos tem sido a percepção de que este é um fenômeno relativamente raro. Entretanto, os rápidos desenvolvimentos em imagens não-invasivas precisas têm mostrado a dissecção arterial cervical como uma causa comum, se não a mais comum, de acidente vascular cerebral isquêmico em pessoas <50 anos de idade. Isto levantou pela primeira vez o conceito realista de um ensaio terapêutico de anticoagulantes versus tratamento antiplaquetário. Uma recente revisão da Cochrane2 citou um número de 1000 pacientes em cada braço terapêutico, e números semelhantes foram calculados a partir do único estudo prospectivo publicado até o momento.3

Dissecção arterial pode teoricamente causar acidente vascular cerebral isquêmico, seja por embolia a partir do local da laceração intimal, ou hemodinamicamente por obstrução luminal. As evidências disponíveis favorecem fortemente a embolia artério-arterial como a causa mais comum, e o padrão de infarto cerebral no AVC a partir da dissecção é típico do observado em outros tipos de embolia cerebral.4 Ainda mais interessante, os microembolias não só foram detectados pelo Doppler transcraniano nas dissecções arteriais cervicais agudas, mas também se correlacionam com a presença de AVC em pacientes com dissecções traumáticas e “espontâneas”.5

Todos esses fatores favorecem intuitivamente o uso de terapia anticoagulante, pelo menos na fase pós AVC imediato, para minimizar a embolia distal do local da laceração, mas o acúmulo de dados da patologia subjacente da dissecção indica que sua mecânica é mais complexa do que se acreditava anteriormente. A endarterectomia da carótida em pacientes com dissecção aguda pode revelar dissecções assintomáticas previamente cicatrizadas no mesmo vaso.6 Além disso, as imagens neurovasculares às vezes mostram uma redissecção silenciosa na mesma artéria cervical em pacientes que recebem anticoagulantes para dissecção prévia, levantando a possibilidade de que esses fármacos estimulem uma maior dissecção da parede do vaso7, embora a maioria dos observadores acredite que esse seja um evento raro e não deva desestimular a terapia anticoagulante.

Porém, esses achados levantam outra ressalva para o uso de heparina ou warfarina na dissecção aguda; a ocorrência de hemorragia subaracnoidea insuspeita por envolvimento intracraniano, que provavelmente é muito mais freqüente do que geralmente se acredita. As dissecções podem seguir silenciosamente ao longo do curso da parte extracraniana da artéria cervical, apenas para se declararem como hemorragia subaracnóidea quando chegam à porção intracraniana. A estrutura dos vasos cervicais intracranianos é diferente da estrutura das artérias extracranianas. Uma vez que perfuram a dura-máter, há atenuação anatômica e enfraquecimento da mídia, o que facilita a ruptura da parede do vaso, permitindo que o sangue siga direto para a subadventicia, e assim para o espaço subaracnoideo.8 Claramente, quando há a menor dúvida, a punção lombar deve ser realizada para excluir a dissecção antes da administração da terapia anticoagulante, especialmente em pacientes onde a dor de cabeça é um sintoma importante.

Apesar dessas reservas, a maioria dos neurologistas utiliza anticoagulantes como primeira linha de tratamento na dissecção arterial cervical aguda. Em uma recente pesquisa nacional de neurologistas canadenses, a terapia anticoagulante foi o tratamento de escolha para 81% dos médicos, embora reconhecidamente apenas por motivos empíricos.9 O regime habitual é seguir imediatamente a terapia com heparina com warfarina de longo prazo por 3 meses e, em seguida, decidir sobre o tratamento posterior, dependendo da imagem vascular. A angiografia de ressonância magnética aprimorada é agora quase tão precisa quanto a angiografia de cateter, mas sem as complicações do procedimento invasivo, e a angiografia tomográfica computadorizada está se mostrando ainda melhor. A angiografia deve ser realizada com urgência porque as anormalidades de imagem são frequentemente muito transitórias. A ultrassonografia com doppler é, em geral, decepcionante, mesmo para fins de triagem, pois embora sensível a alterações de fluxo, tem alcance anatômico limitado no pescoço e capacidade limitada de mostrar danos menores, mas críticos, à parede do vaso, como abas íntimas, irregularidades menores da parede ou aneurismas “falsos”.

Na presença dessas anormalidades estruturais, é costume continuar a terapia anticoagulante por mais 3 meses, mesmo na ausência de sintomas, mas se o vaso voltou ao normal, como na maioria dos casos, o tratamento com aspirina é normalmente dado por mais 3 meses. Na artéria carótida interna, as dissecções ocorrem 1 a 2 cm mais distalmente ao bulbo do que na aterosclerose, onde a parede muda de um elástico para uma estrutura muscular, que é um local ideal para o stent, caso os sintomas continuem, apesar da anticoagulação adequada.10

Todas essas incertezas seriam dissipadas se um ensaio controlado aleatório pudesse ser realizado. Dois estudos separados e independentes chegaram a números semelhantes para tal estudo, envolvendo um total de ≈2000 pacientes.2,3 Esse número seria grande, mas não difícil de ser alcançado utilizando a atual tecnologia da informação. O tempo para este estudo chegou.

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