O importante papel dos ventrículos no bombeamento do sangue para os pulmões e corpo significa que mesmo uma leve diminuição na eficiência ventricular pode ter um impacto significativo na função cardíaca. Se o ventrículo esquerdo encontra insuficiência funcional absoluta ou relativa (chamada insuficiência cardíaca ventricular esquerda ou insuficiência cardíaca esquerda), uma série de reações compensatórias são iniciadas, que podem temporariamente proporcionar um retorno à função ventricular suficiente. Um mecanismo de compensação associado à insuficiência ventricular esquerda é a ampliação do ventrículo esquerdo, que pode aumentar o volume de sangue que é ejetado do ventrículo, melhorando temporariamente o débito cardíaco. Este aumento no tamanho da cavidade ventricular (chamado dilatação ventricular), entretanto, também resulta em uma redução na porcentagem do volume de sangue do ventrículo esquerdo que é ejetado (chamada fração de ejeção) e tem conseqüências funcionais significativas. A fração de ejeção, portanto, é uma referência para avaliar a função e falência ventricular em base crônica.

O resultado de uma fração de ejeção caída é um aumento do volume ventricular durante a diástole que ocorre pela dilatação ventricular, que serve como um mecanismo compensatório de primeira linha. Quando isto acontece, o ventrículo recruta unidades contráteis adicionais nas células miocárdicas que fazem com que as células se estiquem mais do que normalmente fariam, para que possam gerar uma contração mais forte para a ejeção. A dilatação é necessária para que o ventrículo disfuncional mantenha o débito cardíaco normal e o volume do AVC (o volume de sangue ejetado a cada contração). Este mecanismo de compensação aguda, chamado mecanismo Frank-Starling (nomeado pelo fisiologista alemão Otto Frank e pelo fisiologista britânico Ernest Henry Starling), pode ser suficiente em pacientes com insuficiência cardíaca leve que só necessitam de compensação ventricular durante o exercício, quando a demanda pelo débito cardíaco é alta. O aumento do volume ventricular, entretanto, resulta em um aumento da carga interna. Com o tempo, o ventrículo responde aumentando o tamanho das células musculares individuais e engrossando a parede ventricular (hipertrofia ventricular). A hipertrofia ventricular causa aumento da rigidez do ventrículo esquerdo, colocando assim uma limitação na quantidade de aumento compensatório do volume ventricular que pode ser gerado.

A necessidade de aumento do enchimento ventricular em um ventrículo rígido resulta em um aumento da pressão de enchimento ventricular esquerdo durante o período de tempo em que o sangue está fluindo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo (diástole). A pressão atrial deve ser aumentada para encher o ventrículo, resultando em aumento da pressão venosa pulmonar. O aumento da pressão venosa pulmonar resulta em congestão (devido principalmente a uma população venosa pulmonar distendida), o que endurece o pulmão e aumenta o trabalho de respiração (dispnéia). Assim, a compensação da disfunção ventricular resulta em falta de ar, particularmente no esforço, que é a característica cardinal da insuficiência cardíaca congestiva.

Outras características da insuficiência cardíaca congestiva resultam de um mecanismo compensatório no corpo para manter o volume do AVC. Receptores localizados nas grandes artérias e nos rins são sensíveis a alterações na função cardíaca. Estes últimos respondem secretando uma enzima chamada renina que promove a retenção de sódio, o que leva à retenção de líquidos. Assim, um mecanismo compensatório para uma circulação sanguínea inadequada é a expansão do volume de sangue. O aumento do volume de sangue é uma indicação de que o fluido está sendo perdido da circulação para o fluido extracelular. O acúmulo de fluido nos tecidos (edema) é responsável por vários dos sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva. O edema é frequentemente visto como inchaço, particularmente das extremidades inferiores, onde há acúmulo de fluido subcutâneo. Quando grave o suficiente, a pressão sobre este edema resulta em uma cratera ou poço temporário (edema pitting).

Simplesmente, pode ocorrer edema na circulação pulmonar (edema pulmonar). Os sintomas podem variar desde a falta de ar com muito pouco esforço até uma emergência médica na qual os pacientes se sentem como se estivessem sufocando. Os sintomas congestivos também podem resultar em aumento do fígado e baço e perda de líquido na cavidade abdominal (ascite) ou na cavidade pleural (derrame pleural), afetando profundamente a função dos órgãos e a função respiratória.

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Em pacientes com doença menos grave, os sintomas congestivos em repouso são mínimos devido à diminuição da carga cardíaca associada à inatividade. No entanto, se a sobrecarga de fluido persistir, quando o paciente se deita e eleva as extremidades dependentes (por exemplo, as pernas), grandes quantidades de fluido tornam-se mobilizadas, resultando em rápida expansão do volume de sangue e em falta de ar. A falta de ar ao deitar-se é chamada ortopneia e é um sintoma importante de insuficiência cardíaca. Além disso, o paciente pode ter falta aguda de ar enquanto dorme (dispneia paroxística noturna) que está relacionada com a inadequação circulatória e sobrecarga de fluidos. Quando isto ocorre, o paciente é despertado repentinamente e sofre grave ansiedade e falta de ar que pode requerer meia hora, ou mais, para se recuperar.

Uma quantidade limitada de insuficiência cardíaca é iniciada no ventrículo direito, embora também possa ser causada por cor pulmonale ou doença da válvula tricúspide. A insuficiência cardíaca do ventrículo direito (às vezes chamada insuficiência cardíaca direita) resulta em alterações do lado direito na circulação pulmonar. Estas alterações podem estar associadas a doenças pulmonares graves, como a doença pulmonar obstrutiva crônica, e doenças primárias mal compreendidas, como a hipertensão pulmonar primária. Como o lado direito do coração é o receptor direto do sangue venoso, os sinais primários desta doença são congestão venosa e aumento do fígado. Os mecanismos compensatórios também causam expansão do volume de líquidos e edema nos pés e pernas. A congestão pulmonar não ocorre na insuficiência cardíaca do ventrículo direito porque é necessária uma contrapressão nos pulmões para esta condição, e a função normal do ventrículo direito é bombear o sangue para a frente na circulação pulmonar. Na insuficiência cardíaca ventricular direita grave (terminal), o débito cardíaco torna-se significativamente reduzido, levando à acidose metabólica. Historicamente, a insuficiência cardíaca do ventrículo direito também foi associada à doença da valva mitral e cardiopatia congênita, mas a incidência destas duas condições tem sido muito reduzida como resultado dos avanços cirúrgicos.