Abstract

Bulimia Nervosa (BN) é codificada para a presença de depressão binge eating (comer binge eating), caracterizada pela ingestão de uma quantidade de alimentos significativamente maior do que a da maioria das pessoas (por exemplo, duas horas) comeria ao mesmo tempo e nas mesmas circunstâncias com uma sensação subjetiva de perda de controle sobre o que você come durante o episódio (por exemplo, a sensação de que você não pode parar de comer ou de não conseguir controlar o que e quanto você come), seguida de comportamentos compensatórios destinados a minimizar o ganho de peso, tais como vômitos auto-induzidos, mau uso de laxantes e/ou diuréticos, jejum, atividade física intensa e clisteres. O BN pode ser difícil de identificar devido à experiência de sigilo e vergonha onde o paciente segrega crises de binge e comportamentos compensatórios. O peso pode ser normal ou ligeiramente superior ao normal. Muitas vezes, na história, há história de AN ou dieta restritiva

As consequências do BN para a saúde são extremamente variáveis e podem ocorrer apenas com danos biológicos e físicos modestos até condições extremamente graves e com risco de vida; a taxa de mortalidade de sujeitos jovens. O manejo dos aspectos médico-internos do BN está corretamente colocado dentro de programas complexos e articulados de tratamento interdisciplinar com diferentes níveis de intensidade de cuidados (ambulatório, semi-residencial/residencial, hospital em casos de emergência/medicina e/ou emergência psiquiátrica).

>

Esta revisão foca as consequências à saúde associadas à bulimia nervosa.

Palavras-chave

bulimia nervosa, distúrbios alimentares, consequências à saúde, emergência psiquiátrica

Introdução

Bulimia nervosa (BN) define padrões clínicos caracterizados por aberrações do comportamento alimentar, com repercussões clínicas potencialmente graves.

O paciente bulímico alterna entre períodos restritivos e períodos com acesso hiperfágico seguido de vômitos; abuso de laxantes, diuréticos e drogas emagrecedoras; muitas vezes uma atividade física exaustiva é o primeiro sintoma de um desejo excessivo de redução de peso .

A BN é caracterizada por um amplo espectro de apresentações clínicas: desde a forma mais leve que pode ser revertida espontaneamente, até as formas graves que sofrem deterioração progressiva. Em mais de um terço dos casos, as dificuldades de adaptação social e familiar persistem apesar da recuperação clínica .

A hospitalização torna-se necessária quando o paciente tem episódios bulímicos graves, crises depressivas com intenção suicida ou desequilíbrios metabólicos importantes. Além dos suicídios, a mortalidade geral está ligada às complicações da desnutrição, incluindo episódios infecciosos, colapso cardiovascular, desequilíbrios eletrolíticos e finalmente arritmias cardíacas .

Expressão precoce da bulimia nervosa é o dano do sistema digestivo, desde a cavidade oral até o intestino. A sintomatologia é bastante variável e muitas vezes escondida ao médico: torna-se portanto uma tarefa inevitável dos médicos envolvidos no diagnóstico e no cuidado coordenado da bulimia nervosa para descodificar o mais rapidamente possível os sintomas mais estritamente clínicos. É importante lembrar que o paciente bulímico é normalmente normal ou com sobrepeso .

Complicações dentárias

Bulimia nervosa pode levar a uma série de manifestações odontostomatológicas (que podem envolver tecidos duros, tecidos moles e glândulas salivares) classificadas em primárias e secundárias.
entre as primárias lembramos erosões dentárias até a exposição da polpa, perda de substância ou fratura dos dentes, aumento da incidência de cárie, hipersensibilidade dentária, xerostomia, doenças periodontais, glossodinia, quelite. Entre as secundárias estão a hipertrofia das glândulas salivares, especialmente da parótida, as anomalias oclusais, o comprometimento da capacidade mastigatória, as alterações estéticas .

As erosões dentárias estão relacionadas ao vômito auto-induzido e refluxo gastroesofágico, devido à acidez do suco gástrico . A patologia carioca parece ser devida a uma diminuição do pH salivar típico do pós-vómito, com consequente proliferação bacteriana e diminuição do poder tampão da saliva, bem como do tipo de dieta, rica em hidratos de carbono e alimentos açucarados (doces, chocolate, etc.) . Em muitos casos podemos observar uma hipertrofia parotídea, relacionada à desnutrição, estimulação glandular crônica refletida pela ingestão excessiva de carboidratos, irritação da mucosa bucal pela auto-indução de vômitos ou abuso de álcool .

Pode-se dizer que todas as complicações dentárias mencionadas estão relacionadas ao vômito, à redução do fluxo salivar, ao refluxo gastroesofágico e podem ser progressivas e graves. Como já ocorrem precocemente na doença, os clínicos que cuidam da DE devem ser instados a incluir também o dentista na equipe, a fim de monitorar, prevenir e tratar as lesões presentes.

Complicações do sistema digestivo

Em pacientes bulímicos, os distúrbios do trato gastrointestinal podem ser a expressão precoce da doença e os sintomas relacionados a este distrito podem representar o problema clínico mais evidente em indivíduos com formas ainda mal compreendidas de distúrbios alimentares (DE). Por estas razões, estes pacientes frequentemente recorrem primeiro ao gastroenterologista, que com cuidados sintomáticos controla o quadro clínico, mas atrasando o diagnóstico de anos .

Após o diagnóstico de BN ter sido estabelecido e o tratamento eficaz ter sido empreendido, no entanto, muitas das alterações no trato digestivo são reduzidas ou desaparecem. Em alguns casos, porém, especialmente quando a bulimia dura há muitos anos e o controle clínico da condição não tem sido satisfatório por longos períodos, sintomas e alterações relacionadas ao aparelho digestivo, como distúrbios do esvaziamento gástrico ou da mobilidade do cólon, podem persistir mesmo nas fases de controle efetivo da doença. Nesses casos, a persistência de sintomas dispépticos pode facilitar a recidiva para comportamentos alimentares alterados. É importante por estas razões reconhecer em um paciente jovem com sintomas gastrointestinais os estigmas da DE, bem como para o psiquiatra as condições que requerem tratamento médico: o manejo multidisciplinar deve ser adequado a esta afeição .

Em geral, as complicações médicas da bulimia são principalmente devidas a alterações funcionais e metabólicas de episódios de binge e comportamentos compensatórios (vômitos auto-induzidos, abuso laxante). Em particular, as gastrointestinais podem ser classificadas por distrito .

Ao nível da orofaringe lembramos, além das dentárias e da já descrita hipertrofia parotídea, lesões da mucosa orofaríngea e lingual, relacionadas à regurgitação ácida, hiperfagia e vômito .

O esôfago pode apresentar lesões que vão desde a esofagite erosiva leve até a ruptura do esôfago. Esofagite, erosões, úlceras esofágicas, sangramento são o resultado do insulto mucoso do material cloridropéptico durante repetidos episódios de vômito auto-induzido. Se este comportamento persistir, é possível desenvolver estrangulamentos esofágicos cicatriciais com disfagia ou no esôfago de Barret. Em alguns pacientes o trauma esofágico contínuo causa redução do tônus esofágico inferior e esta condição promove a perpetuação do refluxo gastroesofágico ácido, complicando o quadro. A ruptura esofágica, por outro lado, é muito rara e consiste na ruptura da parede esofágica, geralmente no terço distal, devido ao baro-trauma após vômito induzido de um volume imponente de alimentos tomados durante um episódio de binge (Boerhaave). Esta é uma condição clínica grave, que pode ser complicada por mediastinite e levar à morte do paciente e é caracterizada por vômitos, dor retroesternal, enfisema subcutâneo. Laceração esofágica com hematêmese, descrita por Mallory-Weiss em alcoólicos após vômitos repetidos, pode ocorrer, embora raramente, mesmo em pacientes com bulimia nervosa, requerendo tratamento intensivo .

O estômago está envolvido principalmente na gênese dos sintomas na bulimia nervosa é certamente central e a partir das primeiras observações foram descritos pacientes bulímicos chegaram à observação de médicos e cirurgiões para gastrectasis importantes. O esvaziamento gástrico geralmente parece ser retardado, mas em alguns casos também é descrito como acelerado: uma grande parte dos sintomas gástricos parece ser devida a alterações motoras, principalmente devido à alteração da motilidade antral. Muito rara é a ocorrência, nos bulímicos após o binge, da sobredissensão aguda do estômago, com possível ruptura da parede gástrica. Esta complicação pode ser causada não só pelo abrupto relaxamento mecânico das paredes, mas também pela resistência reduzida devido à desnutrição e à contratilidade reduzida resultante de distúrbios eletrolíticos (hipocalemia). Algumas vezes o duodeno também está envolvido na dilatação do estômago com íleo duodenal, causando, por sua vez, obstrução à saída biliar e pancreática, evidenciada pelo aumento dos índices de colostase e das enzimas pancreáticas. Recentemente, também tem sido demonstrado que em pacientes com BN, as refeições, mesmo que de grande volume, causam um modesto aumento da colecistoquinina (CCK) em relação aos indivíduos normais. Este hormônio normalmente causa uma sensação de saciedade que tende a diminuir a ingestão de outros alimentos; nas bulímicas, entretanto, este mecanismo de feedback negativo é reduzido, facilitando a tendência ao binge compulsivo. Em última análise, é provável que as alterações da motilidade gástrica desempenhem um papel importante na história clínica da BN, mas que sejam apenas secundárias aos distúrbios comportamentais. O principal problema parece não ser como o estômago se move, mas como o paciente percebe os sinais de fome e saciedade vindos da primeira parte do canal digestivo .

Em pacientes bulímicos os distúrbios de motilidade também estão ao nível do intestino. A principal alteração é clinicamente expressa com distúrbios de trânsito e constipação. Uma forma de obstrução intestinal alta é representada pela síndrome da artéria mesentérica superior (SMAS), porém rara na bulimia nervosa .

A obstipação intestinal é bastante comum no BN; a desaceleração parece se dever principalmente a um esvaziamento lento do cólon ao invés de um trânsito lento no intestino delgado. A distensão retal causada pela hipomotilidade do cólon causa, por sua vez, inibição do esvaziamento gástrico, interferindo ainda mais nos tempos de trânsito, mas também na sensação de fome e saciedade. Além disso, a sensação subjetiva de sudorese e inchaço abdominal pode exacerbar o medo do paciente de ganhar peso. Não esquecer os efeitos do abuso de laxantes, tratados posteriormente, que podem causar perda excessiva de líquidos e íons (potássio), estimulação do plexo de Auerbach e portanto da peristaltismo do cólon com degeneração da inervação intestinal e conseqüente hipotonia irreversível do cólon, para configurar o quadro de grave inércia cólica do chamado cólon dos catárticos.

Como para o estômago, a sensibilidade visceral desempenha um papel pelo menos igual ao da motilidade, mesmo para o intestino. Por sua vez, a percepção dos sintomas do tracto alimentar está intimamente ligada à psique e aos mecanismos que regulam o comportamento e o humor. Em pacientes bulímicos tratados com terapia antidepressiva, o escore de sintomas gastrointestinais relacionados às refeições é reduzido, calculado sobre a frequência e intensidade de sintomas como dispepsia, dor abdominal, constipação intestinal, arroto frequente, náuseas, azia, flatulência e sons intestinais.

Para concluir, não devemos esquecer que os distúrbios gastrointestinais podem muitas vezes desviar o médico do diagnóstico correto, arriscando-se a se contentar com um cólon irritável para um paciente bulímico ou o risco oposto de DE para uma doença inflamatória intestinal crônica. O melhor conhecimento dos mecanismos da BN e a melhor colaboração entre especialistas podem evitar atrasos perigosos no diagnóstico e tratamentos incongruentes, com uma maior possibilidade de lidar com esta complexa situação patológica de forma rápida e eficaz .

Complicações hepáticas e pancreáticas

Durante o curso da BN, os mecanismos de eliminação e desnutrição também causam alterações hepáticas e pancreáticas. O fígado, no processo de restrição, sofre uma esteatose mais ou menos severa que raramente evolui para cirrose e que parece reversível após a re-alimentação. O sofrimento hepático também se manifesta com flutuações de algumas enzimas hepáticas: com aumento de transaminases, LDH, gama-GT, fosfatase alcalina; com redução de colinesterase e proteínas plasmáticas . A desnutrição também causa complicações morfológicas e funcionais do pâncreas. A hipereramilasemia é frequentemente devida a um aumento da amilase de origem salivar, ligada a um aumento durante as frequentes crises bulímicas com elevado teor de hidratos de carbono: neste caso também existe uma hipertrofia acentuada das glândulas salivares . Para verificar o envolvimento pancreático, é necessário determinar os valores plasmáticos ??de isoamilases e lipase pancreática cujas modificações acompanham as variações das amilases pancreáticas. Se os valores de lipase ??forem normais, a hiperamilasemia pode presumivelmente não ter origem pancreática e não é necessário realizar testes diagnósticos. Também foram descritos casos de pancreatite aguda, mas o mecanismo determinante ainda não foi esclarecido, provavelmente estão ligados a problemas de difícil saída do ducto de Wilsung .

Complicações metabólicas e eletrolíticas

No BN, os desequilíbrios metabólicos são frequentes, de fato, na desnutrição, a necessidade de glicose e aminoácidos essenciais é assegurada pelas reservas de glicogênio hepático e, portanto, pelo catabolismo do tecido adiposo e muscular. O uso preferencial do tecido adiposo é responsável pela cetose e pela cetonúria. Esta última, ao inibir a secreção tubular do ácido úrico, que também está associada ao abuso de diuréticos, facilita a ocorrência de hiperuricemia. Quanto aos desequilíbrios hidroeletrolíticos, mesmo que os valores ??de potássio nem sempre sejam reduzidos, o potássio total do corpo diminuiu, como consequência dos repetidos episódios de vômitos e do abuso de diuréticos e catárticos. A perda de ácidos com vómitos provoca alcalose metabólica hipoclorémica e hipocalémica com aumento do pCO2. A hipocalemia, por sua vez, promove maior perda renal de ácidos, enquanto o uso de diuréticos e laxantes agrava a hipocloraemia. A desnutrição provoca uma diminuição do conteúdo corporal total de sódio; a diarreia e o vómito, por um lado, e os diuréticos, por outro, causam uma perda de magnésio que pode agravar a hipocalemia e diluir os níveis de cálcio. O desequilíbrio eletrolítico pode naturalmente causar graves perturbações do ritmo cardíaco e, associado a alterações metabólicas, precipitar uma descompensação. Estas alterações eletrolíticas são particularmente perigosas, pois podem ser passageiras e, portanto, não serem reconhecidas em bons momentos; já 24-48 horas após um episódio de vômito, de fato, o potássio e o cloreto retornam aos valores normais. Recentemente, tem sido dada atenção ao possível papel patogénico da deficiência de zinco em algumas manifestações clínicas de desnutrição. De facto, a deficiência de zinco induz a perda de peso, atraso no crescimento e desenvolvimento sexual, alterações no humor, idade, diminuição do apetite e alterações cutâneas e apêndices. A deficiência de zinco pode resultar de diuréticos inadequados, alteração na absorção intestinal, perda de suor em pacientes hiperativos e aumento da eliminação urinária em bulímicos que abusam do álcool .

Complicações cardiovasculares

Nos últimos anos a prevalência e incidência de BN estão aumentando progressivamente com o envolvimento dos grupos etários mais jovens, com um aumento preocupante da mortalidade nessa faixa etária, principalmente relacionada a complicações cardiovasculares. Estas considerações mostram a necessidade e o interesse em concentrar a atenção nas alterações cardiovasculares dos pacientes bulímicos .

As alterações neurosensoriais típicas da desnutrição refletem-se no sistema cardiovascular com uma adaptação, apenas inicialmente com valor homeostático, o que resulta em alterações da fisiopatologia celular dos miocardiócitos e do endotélio e, portanto, globalmente, da hemodinâmica. A redução do índice cardíaco ocupa o segundo lugar na diminuição da faixa sistólica e da freqüência cardíaca. Devido à ação isotrópica negativa e à incompetência cronotrópica, sempre ligada à desnutrição, podemos notar uma fadiga precoce. A capacidade reduzida de assegurar um aumento adequado da frequência cardíaca em resposta à actividade física depende principalmente das alterações do sistema nervoso autonómico (SNA), que em alguns casos podem induzir hipotensão.
As alterações electrocardiográficas também são possíveis, tais como baixa voltagem, extensão do tempo QT, depressão do tracto ST, inversão da onda T e batimentos atriais e ventriculares prematuros. A onda U e o prolongamento do tempo QT, com risco aumentado de taquiarritmias, prevalecem nos bulímicos, nos quais a hipocalemia e a hipomagnesemia são mais pronunciadas .

Complicações dermatológicas

A correlação de muitas dermatoses com o BN ainda é objeto de discussão, pelo menos, ao nosso conhecimento não há estudos de casos extensos sobre manifestações cutâneas precoces ou sobre a variação dos sinais cutâneos em relação ao curso dessa afeição. Entre as manifestações cutâneas, no entanto, algumas podem ser consideradas inespecíficas, outras específicas: estas últimas são patognomônicas e permitem suspeitar de uma dermatite de contato alérgica, na ausência de outros sinais clínicos. No BN os aspectos mais óbvios podem ser a secura da pele e o sinal de Russell, ou seja, calosidade nas costas das mãos causada pela introdução dos dedos na garganta que se esfregam contra os incisivos, para obter vômitos. As manifestações cutâneas podem ser classificadas de acordo com os quatro principais fatores causais: desnutrição; vômitos auto-induzidos; uso indevido/abuso de laxantes, diuréticos e eméticos; distúrbios psiquiátricos concomitantes. As desnutrição são as mais frequentes, incluindo xerose e dermatite asteatósica, acne, carotenoderma, dermatite irritante, dermatite seborreica e estrias distaensas. A desnutrição também se deve à fragilidade das unhas e dos cabelos e ao aspecto distrófico da pele que aparece amarelo-amarelado pálido, seca, fria, aparentemente suja e ligeiramente descamada. Entre as complicações relacionadas ao vômito auto-desenvolvido mencionamos as erosões, as cicatrizes pigmentadas e, sobretudo, os calos circunscritos das costas das mãos. Os calos das costas das mãos, conhecidos como o sinal de Russell, representam, na verdade, um sinal de diagnóstico orientador para o diagnóstico de DE quando outros sinais clínicos ainda não são detectáveis. As manifestações de uso/abuso de laxantes, diuréticos e eméticos incluem reações adversas desses medicamentos, como púrpura, reações de fotossensibilidade, urticária, prurido, dermatite exfoliativa, ácido tônico, eritema polimórfico e vasculite cutânea. Finalmente, das patologias psiquiátricas concomitantes são as dermatoses artefatosas, que coexistem mais frequentemente com anorexia nervosa do que com bulimia nervosa e são lesões auto-perseguidas de forma bizarra, localizadas em regiões facilmente alcançáveis pelas mãos, como mão e antebraço esquerdos, pernas e pés (24).

Complicações infecciosas

Embora a literatura pobre não forneça uma interpretação clara da incidência de infecções na bulimia nervosa, pacientes com este distúrbio podem sofrer infecções respiratórias, especialmente em ab ingestis pneumonias, já que vômitos repetidos são um fator predisponente para esta patologia. Outros fatores que promovem a aspiração de conteúdos gástricos no sistema respiratório são o refluxo gastroesofágico, a disfagia, a ingestão inadequada de drogas psicoativas e o uso de dispositivos que alteram a motilidade faríngea, como o posicionamento da sonda nasogástrica.
Do ponto de vista clínico, existem três tipos de ab ingestis pneumonia: obstrução química, bacteriana e mecânica. A pneumonia química é causada pela penetração de substâncias tóxicas nas vias respiratórias que estimulam uma reacção inflamatória independentemente da carga bacteriana e da obstrução brônquica. As características clínicas incluem dispneia, cianose e broncoespasmo que surgem de forma aguda e se resolvem em 4-7 dias sem relíquios. Em casos extremos, pode ocorrer síndrome das membranas hialinas ou síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). A pneumonia bacteriana é causada por aspiração e, a nível clínico, caracteriza-se pelo facto de as marcas clássicas da pneumonia (febre, tosse, dores no peito) poderem estar ausentes. Isto é devido às más condições gerais do hospedeiro que determinam a energia para o processo infeccioso e causam atenuação ou ausência total de sintomas constitucionais . Além disso, muitos pacientes tendem a negar ou minimizar seu desconforto, de modo que às vezes o diagnóstico pode ser retardado e a pneumonia pode evoluir para narcotização, abscesso ou empiema. A flora bacteriana responsável é mista: as bactérias anaeróbicas estão sempre envolvidas em associação, mas em uma porcentagem discreta de casos também são isolados patógenos aeróbicos. As bactérias gram negativas estão implicadas em pacientes nos quais os conteúdos gástricos estão poluídos pela flora entérica e a sua presença está associada a uma maior mortalidade. Finalmente, a pneumonia por obstrução mecânica das vias aéreas ocorre quando pequenos sólidos causam obstrução total ou parcial de um brônquio durante mais de uma semana, o que permite a proliferação da flora bacteriana anaeróbica. Finalmente, os dados clínicos e epidemiológicos indicam, em pacientes bulímicos, a obesidade como fator de risco para infecções cirúrgicas . Em particular, alguns estudos autoritativos têm demonstrado que o risco de infecção de feridas pós-operatória é maior em pacientes com sobrepeso grave em comparação com indivíduos com IMC normal, associando este risco com doses de antibióticos administrados a estes pacientes, que são inadequadas em relação ao seu maior peso corporal.

Efeitos do abuso de laxantes

Pacientes que têm problemas com compulsividade alimentar usam laxantes para influenciar a aptidão física e o peso, embora esta prática seja menos comum do que o vômito auto-induzido. O abuso de laxantes pode ser responsável por complicações no equilíbrio ácido-base e eletrolítico: uma diarréia aguda grave determina uma condição de acidose metabólica hiperclorêmica, enquanto a diarréia crônica por abuso repetido de laxantes pode causar uma hipocalemia metabólica, hipoclorêmica e alcalêmica, exacerbada pelo excesso de mineralocorticóides ligados à hipovolemia. O abuso crônico destas drogas também pode causar quadros de dependência com perda da atividade peristáltica fisiológica do cólon após a estimulação do plexo de Auerbach e posterior degeneração da inervação intestinal. Desta forma, pode-se observar o quadro de grave inércia cólica do chamado cólon catártico, evidenciado com clisma opaco RX: o cólon aparece dilatado e microfiliais atônicos e microscópicos e alterações nos órfãos citoplasmáticos, lisossomos e plexos nervosos são observadas ao nível microscópico. A suspensão laxativa pode ser associada à constipação reflexa, retenção de líquidos e sensação de inchaço abdominal, o que pode levar o paciente a retomar a ingestão excessiva de alimentos. As manifestações de uso/abuso de laxantes incluem, finalmente, também as reacções adversas derivadas destes medicamentos que (como já descrito nas complicações dermatológicas) são principalmente representadas pelas reacções púrpura, fotossensibilidade, urticária, prurido, dermatite exfoliativa, tossidermie, eritema polimórfico e vasculite cutânea.

Conclusões

As principais consequências para a saúde dos indivíduos bulímicos são lesões do tracto gastrointestinal, problemas de pele, queda de cabelo, aumento dos níveis séricos de amilase, acidose metabólica e desequilíbrios hormonais que levam à amenorreia nas mulheres (falta de ciclo menstrual), até ao desequilíbrio electrolítico (hipocalemia, hiponatraemia, hipochloraemia); uma grave falta de potássio e sódio devido a mecanismos compensatórios, que podem levar a arritmias cardíacas e até à morte. Nos raros casos de bulimia secundária a outra patologia, a terapia obviamente consiste no tratamento da doença subjacente. A terapia da bulimia nervosa, por outro lado, pode ser tanto psicológica como farmacológica, possivelmente em associação. A abordagem psicológica emprega pessoal médico qualificado e pode proporcionar sessões de psicoterapia individual, familiar ou em grupo; esta última parece ser a mais eficaz, especialmente em adolescentes e mulheres jovens, mas também em sujeitos jovens do sexo masculino. Os estabelecimentos de saúde oferecem, geralmente de graça, a possibilidade de participar em grupos de auto-ajuda. O modelo terapêutico mais seguido é o da terapia cognitivo-comportamental (TCC) , em muitos casos associado a conselhos dietéticos e tratamentos farmacológicos baseados em medicamentos antidepressivos. Os tratamentos farmacológicos geralmente consistem, como mencionado acima, no uso de antidepressivos pertencentes à categoria dos IRSS (inibidores seletivos de recaptação de serotonina); a ingestão destes medicamentos tem mostrado certa eficácia no tratamento da bulimia nervosa; em primeiro lugar porque geralmente se observa, em poucas semanas, uma redução na freqüência de dobras de cerca de 50% e, em segundo lugar, há uma redução de cerca de 50% nos episódios de vômito com conseqüente melhora do tônus do humor e do senso de controle sobre a nutrição .

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Distúrbios alimentares da infância e infância: definição, sintomatologia, epidemiologia e comorbidade. Clínica Psiquiátrica Infantil Adolescente N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Transtornos alimentares, pontos críticos para o reconhecimento precoce e gestão do risco médico no cuidado de indivíduos com transtornos alimentares. Relatório, (2ª edn). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Distúrbios alimentares: Qual a idade no início? Res 238 da psiquiatria: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa em adolescentes: prevalência e desafios de tratamento. Saúde do Adolescente Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia Nervosa – complicações médicas. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Descalcificação dos dentes como resultado de obstipação com vômito prolongado e continuado. Relato de um caso. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Cuidados orais para pacientes com bulimia. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimia e inchaço da parótida: uma revisão e relato de caso. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Atraso nos tempos de trânsito gastrointestinal em anorexia nervosa e bulimia nervosa. Gastroenterologia 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Percepções viscerais e atividade mioelétrica gástrica em mulheres saudáveis e em pacientes com bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; e Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia em paciente com distúrbios alimentares. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Pancreatite aguda associada à bulimia. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Changes in sodium and uric acid concentrations in plasma during the menstrual cycle. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Carotenemia em bulimia de peso normal: um achado não relacionado a outras manifestações físicas da síndrome. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetina normaliza o aumento do tônus vagal cardíaco na bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Prolapso da válvula mitral na anorexia nervosa. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes during the early phase of refeeding. Acto Pediatra 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Bulimia nervosa não reconhecida: uma causa potencial de disritmias cardíacas perioperatórias. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Sinais dermatológicos em anorexia nervosa e bulimia nervosa. Arco Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalência de manifestações cutâneas em 200 pacientes com distúrbios alimentares. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Haematological changes and infectious complications in anorexia nervosa: a case control study. P J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesidade e risco de desfechos adversos associados à cirurgia de revascularização do miocárdio. Circulação 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) As opções farmacológicas no tratamento dos distúrbios alimentares. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Perfil farmacológico dos ISRS e ISRN no tratamento dos Transtornos Alimentares. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Aspectos clínicos recentes dos distúrbios alimentares. Revent Clin Trials 4: 63-69.