Contraceptivos contendo desogestrel ou levonorgestrel têm efeitos diferentes sobre as atividades de lipoproteínas séricas e lipase plasmática pós-heparina

Objetivo: Examinamos os efeitos dos contraceptivos orais mono e polifásicos contendo desogestrel ou levonorgestrel sobre as lipoproteínas do soro, a globulina de ligação da hormona sexual e as actividades de lipase plasmática pós-heparina.

Desenho: As mulheres tomaram desogestrel ou levonorgestrel durante o primeiro ciclo menstrual nos dias 15-28. Em seguida, receberam etinoestradiol monofásico mais desogestrel ou levonorgestrel durante três ciclos. Depois disso, as mulheres tomaram comprimidos sequenciais contendo etinoestradiol mais desogestrel ou levonorgestrel durante os três ciclos seguintes. Amostras de sangue em jejum foram coletadas no pré-tratamento e no final de cada tratamento.

Pacientes: O grupo de estudo consistiu de 30 mulheres aparentemente saudáveis, com idades entre 18 e 35 anos. Foram divididas aleatoriamente em grupos desogestrel e levonorgestrel, cada um constituído por 15 mulheres.

Medidas: Colesterol, triglicéridos e fosfolípidos foram determinados em soro inteiro e em todas as frações de lipoproteínas (após isolamento das lipoproteínas por ultracentrifugação). A concentração de apolipoproteína plasmática A-I, as atividades pós-heparina lipase plasmática e a globulina de ligação sérica do hormônio sexual também foram medidas.

Resultados: O desogestrel (150 microgramas/dia) não alterou a concentração sérica total de triglicéridos, enquanto que o levonorgestrel (150 microgramas/dia) a diminuiu. Com exceção do monofásico etinoestradiol mais levonorgestrel, as combinações contendo estrogênio aumentaram o nível sérico de triglicérides. O colesterol LDL (lipoproteína de baixa densidade) permaneceu estável com todos os tratamentos, mas a relação colesterol/triglicerídeo LDL diminuiu durante todas as combinações com etinilestradiol. O Levonorgestrel reduziu o colesterol HDL (lipoproteína total de alta densidade) e ambas as progesterona reduziram a concentração de colesterol HDL2. A adição de etinilestradiol reverteu essa alteração no desogestrel, mas não no grupo levonorgestrel. A combinação do etinilestradiol polifásico com levonorgestrel não alterou o colesterol HDL total. A lipase hepática foi ativada com progestina quando administrada sozinha, mas sua atividade foi suprimida abaixo do nível basal quando o etinilestradiol foi adicionado. Por outro lado, ambos os progestógenos suprimiram os níveis de globulina ligados ao hormônio sexual, mas a adição de etinilestradiol causou aumentos acentuados acima da linha de base. Estes aumentos foram maiores nas mulheres que tomavam desogestrel do que nas que tomavam levonorgestrel. Nenhum tratamento afectou significativamente a actividade da lipoproteína lipase.

Conclusões: Combinações monofásicas ou polifásicas de etiniloestradiol e desogestrel não têm efeitos deletérios sobre as lipoproteínas séricas. Se levonorgestrel for usado como componente progestínico, o etinioestradiol polifásico mais levonorgestrel parece mais favorável que o etinioestradiol monofásico mais levonorgestrel.