anjjjjkflsO cérebro requer uma grande quantidade de oxigênio e glicose para atender a sua alta demanda metabólica. Portanto, sua circulação tem adaptações estruturais e funcionais para garantir a manutenção de um fluxo sanguíneo consistentemente alto. Qualquer interrupção nesse fornecimento levará a uma perda de consciência em poucos segundos e danos irreversíveis aos neurônios após 4 minutos. O cérebro é apenas um dos muitos órgãos a ter uma circulação especializada.

Este artigo irá explorar as adaptações estruturais e funcionais da circulação do cérebro.

Adaptações estruturais

Círculo de Willis – anastomoses entre as artérias basilares e carótidas internas. Proporciona fluxo sanguíneo colateral, protegendo o cérebro contra a isquemia. Isto significa que mesmo que uma artéria seja danificada, o fluxo sanguíneo não é comprometido.

Fig 1 – Círculo de Willis compõe o suprimento arterial para o cérebro e é formado por artérias anastomoses

Barreira cérebro-cérebro – uma barreira altamente seletiva entre a circulação sistêmica e o fluido extracelular do cérebro formado por células endoteliais. É permeável a moléculas lipofílicas como O2 e CO2 e impermeável a moléculas insolúveis em lipídios como K+ e catecolaminas.

A sua principal função é proteger o cérebro de neurotoxinas potencialmente nocivas e ajudar a prevenir a propagação da infecção para o cérebro (causando encefalite).

Adaptações funcionais

Autorregulação miogénica

Este mecanismo regula o fluxo sanguíneo local para o cérebro, permitindo que o diâmetro dos vasos sanguíneos mude com a pressão arterial. Quando a pressão sobe, ocorre vasoconstrição para restringir o fluxo de sangue. Quando a pressão arterial diminui, os vasos sanguíneos se dilatam para aumentar o fluxo sanguíneo.

Isso mantém o fluxo sanguíneo cerebral relativamente constante quando há alterações na pressão arterial. Ele começa a falhar quando a pressão arterial média cai abaixo de 50mmHg, pois os vasos não conseguem se dilatar mais. Esta redução no fluxo sanguíneo causa síncope (desmaio).

Auto-regulação metabólica

Este mecanismo também regula o fluxo sanguíneo local para o cérebro, permitindo que o diâmetro dos vasos sanguíneos mude em resposta a mudanças na pressão parcial do CO2 arterial.

Os tecidos metabólicos ativos podem produzir hipercapnia local (CO2 elevado) quando a sua atividade excede o seu suprimento sanguíneo. Portanto, a hipercapnia é um sinal de que o suprimento de sangue e oxigênio é inadequado. Isto causa vasodilatação para aumentar o fluxo sanguíneo e fornecer os tecidos que têm uma maior demanda de oxigênio. Por outro lado, na hipocapnia, ocorre vasoconstrição.

Reflexo de Cushing

Pressão intracraniana elevada, como no caso de tumor cerebral ou hemorragia, pode prejudicar o fluxo sanguíneo cerebral ao empurrar contra os vasos sanguíneos e estreitar sua luz.

Quando isto ocorre, é detectado por regiões de controle vasomotor no tronco encefálico. Isto desencadeia um aumento na atividade vasomotora simpática. Um aumento na atividade simpática resulta em vasoconstrição periférica, aumento na frequência cardíaca e força de contração. Isto aumenta a pressão arterial para forçar os vasos sanguíneos a dilatar e manter um fluxo sanguíneo cerebral adequado.

O aumento da pressão arterial é detectado por barorreceptores (mecanorreceptores que sentem as alterações da pressão arterial) no arco aórtico e seio carotídeo. Os barorreceptores aumentam o tônus vagal até o nó sino-atrial do coração. Isto produz bradicardia (frequência cardíaca lenta).

Adicionalmente, à medida que a pressão intracraniana aumenta, o tronco cerebral é comprimido, resultando em um padrão respiratório irregular. Portanto, clinicamente, a hipertensão combinada com bradicardia e respiração irregular indica pressão intracraniana elevada.

Relevância clínica – Ataques de pânico

Ataques panicos podem causar hiperventilação de um indivíduo. Isto causa hipocapnia, pois o CO2 está sendo expelido mais rapidamente do que a sua taxa de produção. A hipocapnia resultante causa vasoconstrição cerebral via auto-regulação metabólica, reduzindo o fluxo sanguíneo (e portanto oxigênio e glicose) para o cérebro. Portanto, o tecido cerebral não está a ser perfurado o suficiente para manter a consciência. Isto causa síncope.