O oncogene HER-2/neu (também conhecido como c-erbB-2) é o segundo membro da família de receptores do fator de crescimento epidérmico. Ele é superexpresso em muitos tipos diferentes de cânceres humanos, incluindo cânceres de mama, ovários, pulmonares, gástricos e orais. A superexpressão do HER-2/neu no câncer de mama tem sido associada à baixa sobrevivência geral e tem se mostrado pré-clinicamente para aumentar a malignidade e os fenótipos metastáticos. Embora existam discrepâncias entre diferentes estudos, a sobreexpressão do HER-2/ neu parece induzir a quimiorresistência em certas condições experimentais. Muitos estudos demonstraram de forma convincente que a repressão do HER-2/neu suprime os fenótipos malignos das células cancerosas HER-2/neu-sobreexpressoras. Estes resultados sugerem fortemente que o HER-2/neu pode servir como um excelente alvo para o desenvolvimento de agentes anticancerígenos específicos para o HER-2/neu-sobrepressores das células cancerígenas. O HER-2/ proteína p185 codificada pneu é uma tirosina kinase receptora que pode ser associada a múltiplas vias de transdução de sinal. No entanto, ainda não é claro como uma via de sinal específico pode corresponder a uma resposta biológica específica. Este relatório revisa informações básicas sobre a transdução de sinal da tirosina quinase receptora HER-2/neu e resume nossas abordagens para visar células cancerosas HER-2/neu-sobre-expressoras. O promotor HER-2/neu foi visado usando lipossomas catiónicos ou um vector adenovírus para fornecer o gene adenovírus-5 EIA e um mutante não transformado do antigénio T grande SV40 nos ratos portadores do tumor. Isto resultou na supressão do crescimento do tumor e no prolongamento da sobrevida. Para reprimir a função do HER-2/neu, usamos emodina, um inibidor da tirosina quinase. Este agente pode inibir a actividade da tirosina quinase do HER-2/neu e de preferência bloquear o crescimento do HER-2/neu-sobre-expressão das células humanas do cancro da mama em cultura de tecidos, bem como em ratos nus.