Diagnóstico diferencial

Quando um paciente idoso experimenta um estado de confusão transitório, perda inexplicável da consciência ou uma queda sem uma clara explicação ambiental ou médica, a possibilidade de convulsões deve ser considerada.29,30 A disfunção neurológica episódica tem um amplo diagnóstico diferencial, porém, com certas condições sendo muito mais comuns em idosos.

Os distúrbios que às vezes são difíceis de distinguir das convulsões incluem:31

• síncope
• TIAs
• migraine
• disfunções do sono
• toxicidade paroxística-anormalidades metabólicas
• Desordens de movimento
• Psiquiatria

Syncope

Potenciais causas
Syncope na terceira idade é particularmente importante de reconhecer porque se torna mais comum e mais potencialmente ominoso com o envelhecimento. Tipicamente, a pressão arterial média deve cair repentina e significativamente, geralmente para menos de 50 mm Hg.32 Os mecanismos que podem causar uma diminuição suficiente na perfusão cerebral para produzir a perda de consciência e o tom postural que caracteriza a síncope incluem:33

• uma diminuição inadequada da frequência cardíaca, tônus vascular ou ambos, mediada por reflexo
• arritmias produzindo diminuição do débito cardíaco
• diminuição do débito cardíaco por outras causas

A manifestação mais comum da síncope mediada por reflexo é o simples desmaio vasovagal. Normalmente segue um forte estímulo emocional e frequentemente (mas nem sempre) tem um forte componente postural. O desmaio vasovagal é a causa mais comum de síncope em jovens, mas pode representar apenas 1% a 5% dos casos em idosos.32 Outras causas mediadas por reflexo incluem síncope do seio carotídeo, síncope de micturição e defecação, e síncope durante e após a alimentação.

É essencial descartar arritmias cardíacas porque elas podem levar à morte súbita se não forem tratadas. Tanto bradicardias como taquicardias podem resultar em síncope. Ocasionalmente, no entanto, arritmias que ocorrem com consciência alterada podem ser induzidas por convulsões.34,35

Outras causas potenciais de síncope incluem medicamentos que resultam em hipovolemia (por exemplo, diuréticos), diminuição do tônus venoso (por exemplo, nitratos), ou diminuição da resistência sistêmica (por exemplo, vasodilatadores e outros anti-hipertensivos). Causas não medicamentosas destes fenômenos, incluindo perda de líquidos e neuropatia autonômica, também são comuns em idosos.

Syncope também pode ser causado por uma obstrução súbita do fluxo sanguíneo de uma embolia pulmonar, ou obstrução mais crônica de estenose aórtica no cenário de aumento da demanda.

Diagnóstico
Se a história dos episódios incluir um componente postural, que suporte o diagnóstico de síncope. (Mesmo a síncope vasovagal pode ocorrer na posição supina com estímulo emocional suficiente, entretanto.)

Sintomas premonitórios como palpitações, calor, diaforese, desvanecimento da visão e da audição, náuseas e fraqueza difusa também suportam o diagnóstico de síncope, embora todos esses sintomas também possam ocorrer durante as auras de convulsões parciais. Na síncope, eles são frequentemente de início mais gradual, e as náuseas associadas à síncope normalmente não têm o componente ascendente que é tão comum em convulsões de origem temporal mesial. Palidez é mais freqüentemente observada com síncope, mas também pode ocorrer durante convulsões límbicas.

Diffuse endurecimento ou movimentos clônicos francos podem ocorrer com síncope, particularmente se a pessoa for mantida na posição de cabeça para cima.36 Com raras exceções, a síncope convulsiva não representa uma convulsão elétrica cortical, mas ocorre com depressão cortical, geralmente manifestada no EEG por achatamento difuso.37 A liberação dos mecanismos do tronco cerebral da inibição cortical é o mecanismo hipotético.

Não como uma convulsão tônico-clônica generalizada, a síncope convulsiva é geralmente seguida por pouca ou nenhuma confusão ou sonolência. A incontinência urinária e a mordida da língua raramente ocorrem.

O exame físico deve enfatizar as características cardiovasculares. Os sinais vitais ortostáticos são por vezes reveladores. Os testes auxiliares dignos de consideração incluem:38

• ECG (electrocardiograma)
• monitorização de ECG (Holter) ambulatorial
• ecocardiografia
• tilt-tabela de testes (em casos selecionados)
• estudos eletrofisiológicos cardíacos (em casos selecionados)

TIAs

TIAs (ataques isquêmicos transitórios) são importantes para reconhecer, devido ao impacto que o tratamento pode ter sobre o risco de acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio no futuro.39,40 Embora a isquemia geralmente produza “sintomas negativos”, como fraqueza ou perda visual, ao invés de “sintomas positivos”, como enrijecimento, tremores ou alucinações visuais, há muitas exceções.

As mais dramáticas são as chamadas TIAs de tremor de membros associadas a doença carotídea grave contralateral à perna, braço ou ambos.39,41 Estas raramente são bilaterais. A face e a cognição são poupadas. Sua duração pode ser de segundos a minutos, semelhante à das convulsões, mas ao contrário das convulsões motoras, essas ATIs são consistentemente posturais e respondem à endarterectomia ao invés de medicamentos antiepilépticos (DEA).

Conversamente, as convulsões manifestadas pela inibição motora, perda da visão e afasia com consciência preservada são raras, mas bem documentadas. Pode ser difícil distingui-las das TIA, mas o EEG é inestimável na confirmação de sua origem epiléptica.42,43

As características da história que suportam o diagnóstico das ATIs incluem:

• constelações de sintomas consistentes com isquemia em circulação anterior ou posterior, ou numa distribuição “lacunar”
• doença vascular primária ou factores de risco conhecidos
• Resolução muito mais lenta do que em convulsões (duração até várias horas)

Exame neurológico durante os sintomas normalmente confirma uma distribuição vascular. Os hematomas podem estar presentes.

Estudos vasculares e cardíacos podem confirmar uma localização suspeita ou mecanismo.

Estudos de neuroimagem podem ser extremamente úteis para mostrar evidência de insultos vasculares anteriores ou uma lesão ativa correspondente aos sintomas atuais. No entanto, um enfarte devidamente colocado também pode fornecer o substrato para as convulsões. O EEG pode ser útil e diagnóstico se registrado ictalmente.

Migraine

Migraine pode ser difícil de distinguir da epilepsia, e os dois processos podem coexistir. A enxaqueca é mais comum em jovens do que em adultos mais velhos, mas a enxaqueca pode ocorrer mais frequentemente sem dor de cabeça em idosos.44,45

As auras deigrânea como scintillating scotomata, hemianopia, ou cegueira monocular podem ser confundidas mais facilmente com as TIAs do que com as convulsões. Os sintomas de “enxaqueca basilar”, entretanto, podem incluir alteração da consciência, bem como vertigens, ataxia e distúrbios visuais.45 Isto pode imitar uma convulsão ou estado epiléptico não-convulsivo.

Perturbações do sono

Apneia obstrutiva do sono é comum em idosos, afetando 5% a 10% ou mais dos idosos.46 Arritmias cardíacas noturnas podem aumentar o risco de isquemia cardíaca ou cerebral e de morte súbita. A consequência mais comum da apneia do sono é a sonolência diurna excessiva, que pode afetar muito o funcionamento. A sonolência pode às vezes se manifestar como “microssepsia”, breves períodos de insônia que podem ser confundidos com convulsões parciais. Raramente, confusão intermitente ou mesmo demência aparente pode resultar de sonolência excessiva.

Outras causas de sono noturno deficiente, como a síndrome do movimento periódico dos membros, podem ter manifestações diurnas semelhantes.46 Ocasionalmente, os próprios movimentos dos membros podem ser confundidos com atividade convulsiva. Geralmente são fáceis de distinguir porque ocorrem como movimentos sustentados de 0,5 a 5 segundos em intervalos de 20 a 60 segundos, ao invés de serem rápidos e ritmados.

Somnambulismo e terrores noturnos, as clássicas parassónias do sono de onda lenta, podem ser confundidas com convulsões, mas são raras na velhice.46,47

Enurese noturna, levantando a possibilidade de uma convulsão noturna, pode ocorrer em idosos devido a uma infecção do trato urinário ou outra causa urológica. Tipicamente, porém, a incontinência diurna também está presente.

A síndrome narcolepsia-cataplexia geralmente se apresenta no início da vida adulta, embora possa não ser diagnosticada até mais tarde. A apneia obstrutiva do sono, que pode coexistir com a narcolepsia, é uma causa muito mais comum de sonolência diurna em idosos, entretanto.

As crises de “distonia paroxística noturna” provavelmente representam convulsões do lobo frontal.46

O transtorno do comportamento do sono do movimento ocular (REM) é uma parasônia recentemente reconhecida, que ocorre mais comumente em homens idosos. Consiste em excitações repentinas do sono REM que são imediatamente seguidas por um comportamento complexo e muitas vezes violento (às vezes parecendo dirigido), embora o paciente não responda e seja amnéstico para esses períodos. Existe um risco significativo de lesão do paciente ou do parceiro de cama. Estes comportamentos são freqüentemente interpretados como atividade defensiva relacionada ao sonho, com perda da atonia somática que normalmente está presente durante o sono REM e o sonho. Estes episódios são facilmente mal interpretados como convulsões parciais complexas ou agitação pós-parto.47

Polissonografia é essencial para o diagnóstico de apnéia do sono, movimentos periódicos dos membros e parassónias. Na maioria dos laboratórios é possível realizar um registro de EEG mais completo do que o mínimo necessário para o estadiamento do sono, e isto deve ser feito quando as convulsões noturnas são consideradas.

O teste de latência múltipla do sono é um meio de quantificar a sonolência diurna. É essencial no diagnóstico da narcolepsia e pode ser útil na avaliação dos efeitos de outros distúrbios do sono no estado de alerta diurno.

Perturbações tóxico-metabólicas

As perturbações tóxico-metabólicas produzem um estado confusional duradouro que não sugere fortemente uma convulsão isolada, embora um estado epiléptico não-convulsivo48-50 ou um estado pós-parto prolongado deva ser considerado. O quadro pode ser confundido pelo mioclonus, que pode ocorrer em muitos distúrbios eletrolíticos, intoxicações, uremia e sepse.

O EEG pode mostrar atividade aguda, embora geralmente não seja um pico franco e não um foco dominante, a menos que haja doença focal preexistente. O padrão de ondas trifásicas, mais fortemente associado à encefalopatia hepática, também é frequentemente visto na uremia. coma pós-anóxico, e outras encefalopatias. s vezes, esse padrão pode ser difícil de distinguir dos complexos de onda brusca generalizada, baixa ou mesmo franca, de estado não-convulsivo generalizado epilepticus, que poderia se assemelhar clinicamente a uma encefalopatia metabólica também.51

Em casos duvidosos, a infusão de benzodiazepina pode ser útil se tanto o EEG quanto o paciente melhorarem, embora este teste nem sempre seja fácil de interpretar na prática.

As manifestações clínicas de anormalidades da glicose, particularmente hipoglicemia em pacientes que estão tomando insulina ou agentes hipoglicêmicos, podem ser breves. Tipicamente, o paciente exibe ansiedade, tremores, sudorese e taquicardia consistentes com a ativação do sistema nervoso simpático, mas às vezes pode ocorrer perda de consciência e até convulsões verdadeiras. Hiperglicemia não-cetótica pode causar mioclonos focais e convulsões verdadeiras focais ou generalizadas, assim como uremia.

Desordens de movimento

Desordens de movimento podem ser confundidas com convulsões motoras. As características dos distúrbios do movimento incluem:

• consciência preservada
• usualmente bilateral
• generalmente não episódico, embora possam diminuir e diminuir

Altas doses de DEA podem na verdade produzir distúrbios do movimento em alguns pacientes. Por exemplo, o valproato comumente causa um tremor relacionado à dose, e a fenitoína raramente produz distonia.

Desordens psiquiátricas

Desordens psiquiátricas, particularmente depressão, são comuns em idosos, mas convulsões psicogênicas não epilépticas de início de vida são provavelmente raras. Isto não tem sido cuidadosamente estudado, no entanto.

Antes de fazer este diagnóstico, descartar eventos fisiológicos não-epilépticos como os descritos acima. Use o monitoramento vídeo-EEG para procurar por alteração ictal ou pós-exame.52 Verifique se os eventos não se assemelham a tipos de convulsões durante as quais um registro negativo de EEG de superfície é comum, como simples convulsões parciais ou do lobo frontal. A indução de placebo também pode ter um lugar no diagnóstico.

Adaptado de: Bromfield EB. Epilepsia e idosos. In: Schachter SC, Schomer DL, eds. A avaliação abrangente e tratamento da epilepsia. San Diego, CA: Academic Press; 1997. p. 233-254.
Com a permissão da Elsevier (www.elsevier.com).