Tratamento / Manejo

Gerenciamento da Insuficiência Ventricular Aguda Direita

Gerenciamento Médico

Gerenciamento da FVD aguda começa com uma avaliação da gravidade do quadro do paciente e a decisão de interná-lo na unidade de terapia intensiva (UTI) ou unidade de terapia intermediária quando apropriado. A rápida identificação e manejo dos fatores desencadeantes (ou seja, sepse, arritmias, retirada de medicamentos) são necessários. No caso de infarto do VD, a revascularização rápida é essencial, assim como a terapia de reperfusão em um paciente com EP de alto risco. Como a infecção pressagia um prognóstico muito ruim na FVR aguda, medidas preventivas e detecção e tratamento imediato da infecção são importantes.

A base do tratamento se concentra em três locatários: otimização do estado de volume, aumento da contratilidade do VD e redução da pós-carga do VD.

A carga de volume pode ser apropriada se o paciente estiver hipotenso e tiver pressões de enchimento baixas ou normais. A colocação de um PAC ou monitorização da pressão venosa central é muitas vezes útil, pois o VD é dependente da pré-carga. A carga de volume pode distender excessivamente o VD e resultar em um declínio adicional no débito cardíaco. Se houver sobrecarga de volume, é indicada diurese intravenosa ou terapia de reposição renal, se a remoção do volume não puder ser realizada com medicamentos. Além de melhorar os sintomas, a diurese tem os benefícios adicionais de reduzir a TR, restaurar a contração síncrona do VD e reduzir a interdependência ventricular. A restrição sódica, pesos diários e o monitoramento rigoroso da ingestão de líquidos e do débito urinário são recomendados para ajudar na manutenção da eu-volemia.

Efforts também devem ser feitos para restaurar o ritmo sinusal em pacientes com arritmias atriais, dada a contribuição da contração atrial para o débito cardíaco na FVD. Além disso, taquicardia e bradiarritmias hemodinamicamente significativas devem ser tratadas. A digoxina demonstrou ser de algum benefício em pacientes com HAP grave. Entretanto, cuidados devem ser tomados no paciente criticamente enfermo devido à sua estreita janela terapêutica e possíveis efeitos colaterais.

Quando a instabilidade hemodinâmica está presente, os vasopressores estão indicados. A norepinefrina é o pressor de escolha para melhorar a hipotensão sistêmica e restaurar a perfusão cerebral, cardíaca e de órgãos terminais. Inotropos, incluindo dobutamina, levosimendan e o inibidor de fosfodiesterase3 milrinona também são úteis na medida em que melhoram a contratilidade e o débito cardíaco. A dobutamina é a inotropo de escolha na FVR, pois leva ao aumento da contratilidade miocárdica através do receptor beta e vasodilatação/diminuição da pós-carga através do receptor beta. Deve-se ter cuidado, entretanto, com a dobutamina e a milrinona, pois ambas podem reduzir a pressão sistêmica. Se isto ocorrer, a adição de um vasopressor pode ser necessária.

Se a sobrecarga de pressão é a etiologia da FVD, como é o caso da HAP, a redução da pós-carga com vasodilatadores pulmonares é a terapia primária. Estes fármacos visam três vias terapêuticas, óxido nítrico (NO), endotelina e prostaciclina. Tem sido demonstrado que independentemente da classe da droga utilizada; a responsividade aguda tem significância prognóstica na FVD aguda. Além de diminuir a pós-carga, alguns desses agentes, como o antagonista dos receptores da endotelina (ERA) bosentan e o inibidor da fosfodiesterase 5 (PDE5) sildenafil, também demonstraram aumentar diretamente a contratilidade do VD. Os vasodilatadores pulmonares usados para tratar a FVD aguda incluem:

• Oxido nítrico inalado (iNO) age através da via cíclica de guanosina monofosfato (GMPc) para causar vasodilatação pulmonar. É rapidamente inativado pela hemoglobina nos capilares do pulmão, evitando assim a hipotensão sistêmica. O iNO atua apenas em áreas ventiladas do pulmão, diminuindo a PAP e a RVP e melhorando a oxigenação, sem agravar a hipoxia devido ao desencontro ventilação-perfusão ou manobras que podem ser observadas com os vasodilatadores sistêmicos. O iNO tem sido bem estudado em pacientes com FVR aguda e tem sido demonstrado em combinação com dobutamina para melhorar o CO, a oxigenação e a RVP. Deve-se tomar cuidado para evitar a metemoglobinemia, e o iNO deve ser retirado lentamente para evitar a descompensação hemodinâmica do ressalto da HP.
• O prostaciclinas epoprostenol intravenosas (IV) e o treprostinil atuam através da via cíclica adenosina monofosfato para resultar em potente vasodilatação pulmonar, vasodilatação sistêmica, e inibição da agregação plaquetária. Epoprostenol é a prostaciclina de eleição para pacientes críticos com FVR aguda, dada a sua meia-vida de 6 minutos. Epoprostenol é iniciado a 1 ng/kg/min a -2 ng/kg/min e é aumentado como tolerado, com precaução em pacientes com comorbidades, hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica. Como o iNO, as prostaciclinas diminuem a PAP e a RVP e aumentam o débito cardíaco, porém os efeitos secundários dependentes da dose (hipotensão, náuseas/vómitos/diarreia e dores de cabeça) muitas vezes limitam a titulação. Dados prospectivos demonstrando o benefício do tratamento com prostaciclinas IV na FVD aguda são limitados.
• Iloprost e treprostinil: prostaciclinas inaladas. Ambas reduzem a RVP e melhoram o débito cardíaco, com menos efeitos colaterais sistêmicos. Embora o treprostinil também possa ser administrado por via subcutânea, ele é inferior em pacientes críticos, hemodinamicamente instáveis devido à sua absorção imprevisível e meia-vida mais longa.
• ERAs e inibidores de PDE5: vasodilatadores orais, pulmonares que reduzem a PAP, reduzem a RVP e melhoram o débito cardíaco em pacientes com FLVR. As ERAs bloqueiam os receptores de endotelina-A e endotelina-B nas células musculares lisas endoteliais e vasculares, reduzindo os efeitos vasoconstritores, proliferativos e pró-inflamatórios da endotelina. O uso de ERAs na UTI é limitado pela sua maior semi-vida e hepatotoxicidade (bosentana). Os inibidores da PDE5 bloqueiam a degradação do GMPc. Além dos efeitos hemodinâmicos anteriormente mencionados, a PDE5i demonstrou reduzir a vasoconstrição pulmonar hipóxica (HPV) e a up-regulation das citocinas pró-inflamatórias induzidas pelo HPV. Os dados limitados para o uso de inibidores da PDE5 na UTI sugerem um potencial benefício em pacientes com FVR após a plastia mitral, revascularização do miocárdio ou colocação da DVAVE, e para reduzir o HPV de ressalto em pacientes com HAP desmame de iNO.

Cautela deve ser tomada com pacientes que necessitam de ventilação mecânica, já que volumes correntes (V) excessivos e pressão expiratória final positiva (PEEP) aumentam a PAP, PAD e VD após a carga. Além disso, a PEEP pode piorar o quadro reduzindo o retorno venoso no VD pré-carga-dependente. Enquanto a hipercapnia permissiva leva à vasoconstrição, aumentando assim a PAP e piorando o VDF, a hiperventilação reduz agudamente a PAP e a vasoconstrição induzida pela acidose. Deve-se ter cuidado para evitar V elevado neste cenário. O ajuste ideal do ventilador para o paciente com FLVR é aquele que fornece oxigenação e ventilação adequadas com o menor V, pressão de platô e PEEP.

Administração Cirúrgica e Terapias Intervencionistas

Para pacientes com FLVR reversível refratária à terapia médica, as opções cirúrgicas são indicadas como ponte para a recuperação ou transplante. A cirurgia também pode ser indicada para pacientes com FVD no quadro de cardiopatia valvular, cardiopatia congênita e hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HEPT). Diurese pré-operatória adequada é imperativa, podendo ser necessário o uso de vasodilatadores pulmonares e inotropos peri-operatórios. Além disso, a lesão irreversível dos órgãos terminais é uma contra-indicação para o tratamento cirúrgico.

Oxigenação extracorpórea da membrana extracorpórea (ECMO) pode ser indicada como terapia de resgate em pacientes com EP maciça e choque cardiogênico refratário após trombólise sistêmica. A ECMO também pode ser usada como ponte para transplante pulmonar ou coração-pulmão em pacientes com FVD grave devido à HAP em estágio final.

O suporte mecânico com um dispositivo ventrículo-assistente direito (DVAVD) pode ser uma opção para o paciente com FVD isolada aguardando o transplante. Entretanto, ECMO pode ser uma melhor opção de tratamento para descarregar o VD no ajuste de aumento severo da RVP, pois o bombeamento de sangue para a AP pode piorar a HP e causar lesão pulmonar.

As pacientes com FVP devido à FEVE podem se beneficiar do implante da DVAVE, com melhora da PAP antes do transplante cardíaco e possivelmente melhora da sobrevida pós-transplante. Entretanto, a DVE pode piorar ou levar a nova FVS devido a alterações na geometria do VD e na dinâmica fluxo/pressão e suporte biventricular pode ser necessário.

TEP é o tratamento de escolha para pacientes com HPTC e é freqüentemente curativo. O TEP tem demonstrado melhorar o estado funcional, tolerância ao exercício, qualidade de vida, troca gasosa, hemodinâmica, função do VD e sobrevida, particularmente em pacientes com lesões proximais e doença mínima de pequenos vasos. O TEP não é recomendado para pacientes com RVP maciçamente elevada (superior a 1000 dyn/cm a 1200 dyn/cm). Os resultados com TEP têm demonstrado correlação direta com a experiência do cirurgião e do centro, concordância entre a doença anatômica e a RVP, RVP pré-operatória, ausência de comorbidades (particularmente esplenectomia e derivação ventrículo-atrial) e RVP pós-operatória. A mortalidade operatória em um centro experiente está entre 4% a 7%, e o TEP não deve ser retardado em candidatos operatórios em favor do tratamento com vasodilatador pulmonar.

A embolectomia cirúrgica ou embolectomia percutânea pode ser usada para a FVD aguda no contexto de EP maciça, mas os dados comparando embolectomia com trombólise são limitados.

Septostomia atrial balão (BAS) está indicada para pacientes com HAP com síncope ou FVD refratária para descomprimir a AR e o VD e melhorar o DC através da criação de um shunt direita-esquerda. A BAS pode ser usada como ponte para transplante ou como terapia paliativa em FRVD/HAP avançada e tem um papel em países do terceiro mundo nos quais os vasodilatadores pulmonares não estão disponíveis. A mortalidade associada à BAS é baixa (aproximadamente 5%), particularmente em centros experientes, porém o fechamento espontâneo do defeito muitas vezes requer a repetição do procedimento. As contra-indicações da BAS incluem PAD alta (maior que 20 mmHg), saturação de oxigênio menor que 90% no ar ambiente, FVD grave que requer suporte cardiorrespiratório, IRVP maior que 55 U/m e pressão diastólica final do VE maior que 18 mmHg.

Terapia de ressincronização cardíaca (TRC) restaura a sincronia mecânica no VE em falência, levando à melhora da hemodinâmica e remodelamento reverso e melhora da morbidade e mortalidade na FEVE. Estudos em animais e pequenas séries de casos sugerem que a estimulação do VD resulta em melhora hemodinâmica aguda em pacientes com FVR no contexto da HAP, entretanto, nenhum dado mostra benefício clínico a longo prazo nessa população.

Ultimamente, o transplante coração, pulmão ou pulmão combinado (TCE) é o tratamento de último recurso para a FVR em fase terminal. Em pacientes com FLVR devido à HAP, PAD maior que 15 e IC menor que 2,0 são maus indicadores prognósticos e o encaminhamento para transplante está indicado. Ainda não está claro em que ponto o VD está além da recuperação, porém, em geral, o VD é resiliente e, na maioria das vezes, o transplante pulmonar isolado é suficiente com sobrevida estimada em 1 ano de 65% a 75% e em 10 anos de 45% a 66%.

Congenital patients with RVF in the setting of Eisenmenger syndrome may undergo lung transplantation with repair of simple shunts (ASDs) at the time of surgery or combined HLT, which has demonstrated a survival benefit in this population.