Testes como estudos do sono noturno, manometria, monitoramento de pH ou eletroencefalografia podem ajudar os médicos a determinar se os pacientes que se queixam de ataques de pânico noturno têm possíveis distúrbios do sono.

Se uma pessoa acordar de repente de um sono profundo com dores no peito e respirações só podem ser tomadas em pequenos arfamentos, sem preenchimento, ela pode deixar a pessoa se sentindo sufocada e tonta. Os seus dedos vão formigando e lentamente vão ficando dormentes e surge uma onda de ansiedade à medida que se dá conta de que isto pode ser um ataque cardíaco e um prelúdio para a morte. Esta pessoa pode ir a um departamento de emergência apenas para ser informada de que estes são sintomas de um ataque de pânico.

Durante um ataque de pânico, as pessoas têm pelo menos quatro dos seguintes sintomas: palpitações ou batimentos cardíacos palpitantes; suor; tremores ou tremores; hiperventilação como resultado de sentir-se sufocado; medo de perder o controle; dor no peito; sensação de asfixia; náusea ou angústia abdominal; tonturas, desmaios ou frivolidade; afrontamentos ou calafrios; sensação de dormência ou formigamento nas extremidades; sensação repentina de medo, sensação de desgraça ou morte iminente, ou vontade desesperada de fugir; e/ou sensação de estar desligado de si mesmo ou da realidade. Estes sintomas surgem repentinamente mesmo que não haja nenhuma ameaça real e diminuem em cerca de 10 a 20 minutos.

Ataques panicos que despertam as pessoas do sono (ataques de pânico noturnos) podem na verdade ser um sinal de um distúrbio do sono. Apnéia obstrutiva do sono (AOS), doença do refluxo gastroesofágico do sono (DRGE), laringoespasmos relacionados ao sono e convulsões relacionadas ao sono podem fazer com que as pessoas acordem do sono com sintomas de um ataque de pânico.

Apnéia obstrutiva do sono
Na AOS, os músculos da via aérea superior relaxam demais durante o sono e fecham as vias aéreas. Os níveis de oxigénio no sangue diminuem, uma vez que a pessoa não consegue respirar. Quando o oxigénio cai para um determinado nível, as pessoas despertam durante alguns segundos. Esta excitação restaura o tônus muscular das vias aéreas e elas são capazes de respirar rápido e profundamente. As pessoas normalmente ressonam alto enquanto respiram. Os seus corações correm rapidamente para fornecer sangue oxigenado a todo o corpo.

Nestes poucos segundos de excitação, as pessoas podem estar conscientes de serem sufocadas e podem sentir o seu coração acelerado enquanto lutam para respirar. Estas sensações podem causar pânico e criar uma sensação de morte. Se as pessoas não sabem que a sua respiração parou periodicamente durante o sono ou que roncam alto, podem acreditar que os ataques de pânico estão a despertar do sono em vez da possibilidade de AOS.

Doença do refluxo gastroesofágico
Na DRGE, o esfíncter esofágico inferior não funciona adequadamente para evitar que os fluidos digestivos fluam para trás do estômago para o esôfago. Este refluxo é chamado refluxo. Em algumas pessoas, os fluidos digestivos podem fluir do estômago até a garganta. A acidez dos fluidos causa uma sensação de ardor ou dor no esôfago e na garganta, uma vez que estas áreas não têm a mesma cobertura protectora que o estômago. Os fluidos refluxados podem deixar um sabor azedo na boca.

Refluxo que ocorre durante o sono pode causar o despertar de uma pessoa com uma sensação de ardor ou dor no peito. Este desconforto pode causar um aumento reflexivo na respiração, forçando a pessoa a respirar com gases curtos. Um episódio de refluxo pode criar ansiedade e um medo de que isso possa ser um ataque cardíaco.

Testes objetivos como manometria e monitoramento do pH podem precisar ser feitos para determinar se uma pessoa tem DRGE. A manometria mede a pressão exercida pelo esôfago e pode determinar se a pressão exercida pelo esfíncter esofágico inferior é suficiente para prevenir o refluxo. A monitorização do pH do esôfago inferior pode detectar a presença de acidez dos fluidos digestivos que fluem do estômago para o esôfago.

Laringoespasmo relacionado ao sono
Um laringoespasmo é a súbita contração das cordas vocais. Esta contracção faz com que as cordas vocais se juntem e bloqueiem as vias respiratórias. Quando um laringoespasmo acontece durante o sono, uma pessoa desperta incapaz de inalar ou exalar. Alguns segundos depois, a via aérea abre-se parcialmente. Isto causa um som agudo ao inalar. Em aproximadamente 1 minuto, o laringoespasmo termina e a pessoa é capaz de respirar normalmente. Isto pode causar medo e pânico durante o tempo que a pessoa está lutando para recuperar a respiração.

Espasmos laringoespasmos relacionados ao sono tendem a ocorrer em homens de meia idade. Acontecem por razões desconhecidas, embora a irritação das cordas vocais (de refluxo ou infecção) ou um baixo nível de cálcio possa ser uma causa.

Perturbações relacionadas com o sono
Alguns indivíduos têm convulsões apenas durante o sono. As convulsões que começam no lóbulo temporal podem dar origem a sentimentos repentinos de desgraça, medo ou pânico. Dependendo do caminho que percorre no cérebro, uma convulsão no lóbulo temporal pode produzir sintomas físicos correspondentes aos de um ataque de pânico, incluindo hiperventilação, suor, aumento da frequência cardíaca, formigamento, dor no peito, ou uma sensação de desprendimento de si mesmo ou do ambiente.

Um automatismo é um movimento descontrolado e sem objectivo de uma parte do corpo, tal como os dedos a tremer e as pernas a masturbarem-se. Estes movimentos podem ocorrer durante uma convulsão do lóbulo temporal, mas não ocorrem durante um ataque de pânico. Uma pessoa que tem automatismo com o que parece ser um ataque de pânico noturno pode estar tendo uma convulsão relacionada ao sono.

Embora os distúrbios do sono possam implicar sintomas de um ataque de pânico, eles não podem explicar todos os ataques de pânico noturnos. O que desencadeia um ataque de pânico nocturno é muitas vezes desconhecido. Os factores fisiológicos e psicológicos desempenham um papel importante, mas os cientistas não têm a certeza se os ataques de pânico nocturnos podem ser imputados principalmente a causas fisiológicas ou psicológicas.

Quimiorreceptores, ventilação e receptores cerebrais têm sido investigados como razões fisiológicas para ataques de pânico. Uma incapacidade de descanso e condicionamento foram investigados como razões psicológicas para ataques de pânico.

Nos anos 50, pesquisas de cientistas alemães e belgas1 observaram que a acidificação do líquido cefalorraquidiano afetou a taxa de respiração em animais de laboratório. Naquela época, os cientistas supunham que o pH do líquido cefalorraquidiano influenciava a sensibilidade do corpo ao CO2.

A interação entre os quimiorreceptores de CO2 na medula e o corpo carotídeo controla a taxa respiratória. O corpo carotídeo, aninhado na junção entre a artéria carótida interna e externa, contém quimiorreceptores que são sensíveis aos níveis sanguíneos de CO2 e O2. Esta informação é transmitida do corpo carotídeo para a medula através do sistema nervoso autônomo. Quando o nível de oxigénio no sangue está baixo, a medula então desencadeia a respiração profunda e rápida da pessoa (reflexo da hiperventilação). Quando o nível de oxigénio está alto, a medula desencadeia uma respiração mais lenta.

Esta interacção pode ser alterada em pessoas com distúrbios de pânico. Apoiar esta hipótese é o fato de que os níveis de dióxido de carbono são mais altos que o normal durante o sono em pessoas que têm ataques de pânico.3 Essa retenção de CO2 ocorre mesmo que a pessoa não tenha apnéia do sono ou outros problemas respiratórios. Os cientistas não têm explicação para esta descoberta.

A teoria do falso alarme de sufocamento proposta por Donald F. Klein4 em 1993 é amplamente aceita pelos cientistas. Esta teoria propõe que o cérebro interpreta mal o nível de CO2 como excesso, criando uma sensação de asfixia. Isto, por sua vez, faz com que uma pessoa se hiperventile e tenha outros sintomas de um ataque de pânico.

Amparando esta teoria está o fato de que ataques de pânico podem ser induzidos em pessoas com distúrbios de pânico através da inalação de CO2. Níveis mais altos de CO2 são necessários para criar a mesma sensação de sufocação ou hiperventilação em pessoas que não têm distúrbio de pânico. De acordo com a idéia de falso sufocamento, Battaglia5 sugere que os ataques de pânico podem ser parcialmente controlados por receptores colinérgicos sensíveis ao CO2 no cérebro. O autor sugere que a função desses receptores pode ser alterada para que menos CO2 seja necessário para causar uma sensação de asfixia e desencadear um ataque de pânico.

Duas horas depois de tomar uma das drogas ou um placebo, os sujeitos inalaram uma mistura de oxigénio/dióxido de carbono (65% O2/35% CO2) para induzir um ataque de pânico. Os autores constataram que sujeitos que haviam tomado biperidina tinham sintomas reduzidos de pânico (hiperventilação e ansiedade) enquanto os sintomas não foram reduzidos em sujeitos que haviam tomado pirenzepina ou o placebo. Estes resultados validaram a hipótese de que os receptores colinérgicos no cérebro desempenham um papel nos ataques de pânico.

Craske et al7 observam que as pessoas que têm ataques de pânico parecem responder à perda de vigilância com pânico. Ou seja, quando a pessoa está num estado de profundo relaxamento como meditação ou sono, o próprio relaxamento faz com que a pessoa sinta sintomas de pânico. Em um estudo7 os autores descobriram que pessoas com ataques de pânico noturnos começaram a ter sintomas de pânico ou se sentiram mais ansiosas ao fazer um relaxamento meditativo quando comparadas a pessoas que tiveram ataques de pânico durante o dia.

Neste estudo, um questionário de pré-teste foi dado para aqueles com ataques de pânico noturnos que tendiam a responder afirmativamente a perguntas como: “Acho difícil simplesmente deixar ir, sinto-me desconfortável quando tento relaxar, e estou apreensivo quando estou sentado sem fazer nada”.Craske et al7 chamam isso de incapacidade de relaxar um medo de perda de vigilância. Com isso, eles significam que as pessoas com ataques de pânico noturnos podem temer que, quando estiverem relaxadas, serão incapazes de responder adequadamente e, portanto, são incapazes de se proteger de estímulos ameaçadores. Como o sono representa o derradeiro relaxamento e vulnerabilidade, o medo da perda da vigilância tornaria uma pessoa propensa a ataques de pânico noturno. Outra possibilidade que eles sugerem é que os sinais relacionados ao sono (como os excusais) podem tornar-se associados a ataques de pânico. Isto significa que os ataques de pânico podem ser uma resposta condicionada em algumas pessoas.

Quando uma pessoa reclama de ataques de pânico noturnos, os médicos descartam distúrbios que comumente imitam distúrbios de pânico, como hipertireoidismo, distúrbio de estresse pós-traumático e hipoglicemia; entretanto, os médicos freqüentemente não consideram que os distúrbios do sono podem ser uma possível causa de ataques de pânico noturnos. Testes como o estudo do sono noturno, manometria, monitoramento do pH ou eletroencefalografia podem ser necessários para descartar essa possibilidade.

Regina Patrick, RPSGT, é uma escritora colaboradora da Sleep Review.

1. Sloan EP, Natarajan M, Baker B, et al. Ataques de pânico noturnos e diurnos-comparação da arquitetura do sono, variabilidade da freqüência cardíaca e resposta ao desafio do lactato de sódio. Psiquiatria Biol. 1999;45:1313-1320.
2. Battaglia M. Além dos suspeitos habituais: uma rota colinérgica para ataques de pânico. Mol Psiquiatria. 2002;7:239-246.
3. Battaglia M, Bertella S, Ogliari A, et al. Modulação por antagonistas muscarínicos da resposta ao desafio do dióxido de carbono nos distúrbios de pânico. Psiquiatria Arch Gen. 2001;58:114-119.
4. Craske MG, Lang AJ, Tsao JCL, et al. Reactividade a sinais de interceptação em pânico nocturno. J Behav Ther Exp Psychiatry. 2001;32:173-190.

Leitura adicional
Edlund MJ, McNamara ME, Millman RP, Apnéia do sono e ataques de pânico. Compre Psiquiatria. 1991;32:130-132.

Mellman TA, Uhde TW. Pacientes com pânico do sono freqüente: achados clínicos e resposta ao tratamento medicamentoso. J Clin Psychiatry. 1990;51:513-516.

Norton GR, Norton PJ, Walker JR, et al., A comparison of people with and without nocturnal panic attacks. J Comportamento Ter Exp Psiquiatria. 1999;30:37-44.

Severinghaus JW. Hans Loeschcke, Robert Mitchell e os quimiorreceptores medulares de CO2: uma breve revisão histórica. Respir Physiol. 1998;114:17-24.

Shapiro CM, Sloan EP. Entidade panicana noturna subreconhecida. J Psychosom Res. 1998;44:21-23.

Thompson SA, Duncan JS, Smith SJM, Partial Seizures presenting as panic attacks: partial convizures should be considered in the differential diagnosis of refractory or atypical panic attacks. BMJ. 2001;322:864.

Waldrop TG, Rybicki KJ, Kaufman MP, Ordway GA. A ativação de aferentes de fibra fina visceral aumenta o débito respiratório em gatos. Respir Physiol. 1984;58:187-196.