Por Michael Jaffin, DMD
Peridontite crônica é uma interação entre um biofilme de placa e a resposta imunológica do corpo. Um biofilme é um ecossistema microbiológico multicamadas que adere à superfície de uma estrutura e confere maior proteção contra antibióticos e uma resposta imunológica versus a microbiota planctônica sozinha.1,2 Alguns dos principais patógenos na periodontite são P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, C. rectus, bem como outros gram-negativos anaeróbios de haste, espiroquetas, varetas entéricas e Streptococcus beta hemolítico residem em biofilmes, tornando-os difíceis de tratar apenas com antibióticos.3 O objetivo deste artigo é entender melhor os antibióticos que são prescritos para periodontite, e que efeitos eles têm nos biofilmes e modalidades de tratamento clínico.
Antibióticos têm espectros diferentes e afetam micróbios de maneiras diferentes. A amoxicilina é uma penicilina de amplo espectro na família das beta-lactâmicas. O mecanismo de ação dos antibióticos beta-lactâmicos é a inibição da síntese da parede celular. Amoxicilina é uma droga de escolha para Streptococci, E. corrodens, F. nucleatum, Prevotella não beta-lactamase, e Porphyromonas spp. Se a amoxicilina é tomada com ácido clavulânico (Augmentin), o espectro aumenta para cobrir também os micróbios produtores de beta-lactamas.4 Metronidazol é um nitroimazol bacteriocida. O mecanismo de ação é que a fraqueza ativa danifica o DNA bacteriano e protazoal, levando à morte celular. O metronidazol é eficaz contra anerobes obrigatórios como Porphyromonas spp, Prevotella spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, e Clostridium spp.4A. actinomycetemcomitans (um micróbio notável em periodontite agressiva) tem suscetibilidade limitada ao metronidazol; entretanto, quando o metronidazol é administrado em conjunto com amoxicilina, a combinação leva a uma maior absorção celular do metronidazol, o que então leva a uma maior eficácia em comparação com qualquer antibiótico sozinho.5
Clindamyacin é um antibiótico lincosamida. É um antibiótico bacteriostático que tem um mecanismo de acção que se liga à subunidade 23 do ribossoma dos anos 50 que impede a síntese de proteínas bacterianas. É eficaz contra muitas bactérias gram-positivas e gram-negativas anaeróbias e facultativas, incluindo Prevotella, Porphyromonas, Eubacteria, e Streptococci spp.4
Tetraciclinas (Tetraciclina, minociclina e doxiciclina) são antibióticos bacteriostáticos de largo espectro. O seu mecanismo de acção é ligar-se à subunidade ribossómica dos anos 30 e prevenir a síntese de proteínas. As tetraciclinas têm um amplo espectro de bactérias gram-negativas e gram-positivas, incluindo espiroquetas e A.a – ambas são agentes importantes na periodontite.4 Azythromycin é um antibiótico macrolídeo. É bacteriostático com um mecanismo de acção de inibição da síntese proteica através da ligação ao ribossoma dos anos 50. É eficaz contra aerobes gram-positivos e aerobes facultativos, assim como espiroquetas e anaerobes pigmentados como T. forsythia, P. gingivalis, T. denticola e P. intermedia.4
Existem várias justificativas para o uso de antibióticos em infecções periodontais. Vários estudos têm investigado o uso de antibióticos como intervenção primária para periodontite. As contagens bacterianas de P. gingivalis foram menores após o metronidazol sistêmico; entretanto, essas contagens não foram estatisticamente diferentes das do placebo.6 Uma meta-análise foi realizada em vários estudos sobre metronidazol com ou sem amoxicilina como monoterapia (sem escamação e planificação radicular). O achado geral foi que o tratamento antibiótico sozinho não foi um tratamento suficiente para a periodontite.2 Isto se deve muito provavelmente ao fato de que a penetração dos antibióticos no biofilme foi baixa e que há maior resistência no biofilme.2
Os biofilmes organizados têm maior resistência aos antimicrobianos.7 Existem várias teorias sobre como os biofilmes ganham resistência:

• Sensibilidade molecular de sinal/quórum
• Transferência do gene horizontal
• Diferentes fases fisiológicas dentro do biofilme
• A glicocalix atuando como uma barreira mecânica.8

A ruptura mecânica do biofilme é o padrão ouro para reduzir doenças.9 Antibióticos sistêmicos ajudam a prevenir a recolonização e reorganização do biofilme após a ruptura do biofilme.6 Muitos estudos avaliam o efeito de diferentes antibióticos em conjunto com a descamação e o aplainamento radicular.
1. A tetraciclina administrada como coadjuvante da descamação e aplainamento radicular mostrou uma redução de bolso maior do que a descamação e o aplainamento radicular sozinho. A redução média da profundidade da bolsa foi entre 0,2 mm e 0,8 mm maior do que o escalonamento e o aplainamento radicular sozinho aos seis meses (redução total de 2,2 mm a 3,1 mm) em bolsas de 4 mm a 6 mm.10 O ganho médio do nível de fixação clínica aos seis meses foi de 0,04 mm a 0,3 mm melhor que a escala sozinha (1,06 mm a 1,7 mm de ganho líquido).10 Se os resultados cirúrgicos forem incluídos na meta-análise, então a tetraciclina com escala e o aplainamento radicular com ou sem cirurgia de retalho substituído tem um benefício líquido de fixação sobre a intervenção sozinha de 0.41 mm com um P = 0,003,2
2. O metronidazol sozinho mostrou uma alteração média da DP sobre o escalonamento e o aplainamento radicular sozinho variando de -,02 mm a 0,41 mm (redução de 0,46 mm a 1,83 mm na DP);10 no entanto, essas diferenças na profundidade da bolsa mostraram não ter alcançado significância estatística.8 As alterações no nível de fixação clínica em pacientes que tomaram metronidazol variaram de 0,2mm a 1,2mm de diferença apenas na PRS (0,43mm a 2,45mm). Metronidazol com amoxicilina após descamação e aplainamento radicular em pacientes com periodontite crônica significam diferença média de 0,46 mm a 0,9 mm.
3 na fixação clínica em relação à descamação e ao aplainamento radicular isolado. A aumentamentina com descamação e aplainamento radicular não demonstraram ser eficazes nas alterações da DP em um ano vss SRP isoladamente.11 Os níveis de cal em Augmentin variaram em diferença de 0,16 mm a 1,3 mm (1 mm a 2,18 mm no total).10
4. Clindamicina com SRP teve níveis de cal 1,6 mm melhor que SRP sozinho em locais 6 mm ou maiores (mudança de 3 mm) e 1,4 mm melhor que SRP sozinho em geral (mudança de 1,7 mm).2 Mudanças em PD variaram de 0,2 mm a 2,3 mm entre estudos.10
5. A azitromicina e SRP mostraram um aumento de 0,3 mm na DP sobre a SRP sozinha em um ano, enquanto que em locais inicialmente 5 mm ou mais, a azitromicina mostrou 0,8 mm melhor que a SRP sozinha.12 Em locais com 6 mm ou mais de profundidade de bolso, a azitromicina e SRP tiveram um ganho de cal em relação à SRP sozinha de 0,9 mm em um ano.12 A composição microbiológica do biofilme subgengival a um ano após a SRP e a azitromicina tinha significativamente menos bactérias do complexo vermelho.12 No espaço de um ano, todas as outras alterações bacterianas tinham revertido para valores próximos da linha de base.12
Todos os polimicrobianos e a resposta do hospedeiro ao biofilme polimicrobiano tornam diferente a resposta de cada indivíduo à terapia. Alguns biofilmes, como os associados à periodontite agressiva localizada, reagem ao tratamento antibiótico.10 A melhor evidência mostra que os antibióticos têm algum benefício adicional no tratamento da periodontite em conjunto com o planejamento radicular e de escalonamento; entretanto, é necessária uma análise de risco/benefício devido aos possíveis efeitos colaterais e cepas emergentes resistentes a drogas.13
Author bio
Mike Jaffin é graduado pelo Programa de Pós-Graduação em Periodontia da SUNY Stony Brook. Atualmente está em clínica particular em Nova Jersey.
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