Por los editores de WoundSource
La reepitelización de la herida es clave en el objetivo de cerrarla. La reepitelización es un proceso sistémico multifactorial coordinado que implica la formación de nuevo epitelio y apéndices cutáneos. El proceso de epitelización puede verse estancado por una serie de factores, todos los cuales deben resolverse antes de que la cicatrización de la herida pueda avanzar. Los factores de estancamiento más comunes son:1
- Exceso de metaloproteasas de la matriz
- Deterioro de la señalización de los fibroblastos
- Instabilidad de la MEC
- Migración de queratinocitos estancada
Cuando el proceso de reepitelización falla, puede haber resultados negativos para la herida y el paciente, como el desarrollo de una cicatriz hipertrófica. Es imprescindible mitigar las anomalías del proceso de cicatrización para promover la reepitelización y mejorar el cierre de la herida. Las heridas con una reepitelización deficiente pueden estar causadas por muchas variables, como las enumeradas anteriormente, y por otros factores, como la diabetes, los traumatismos, las quemaduras, las infecciones bacterianas, la hipoxia tisular, la isquemia local, los exudados y los niveles excesivos de citoquinas inflamatorias que provocan un estado continuo de inflamación. Un estado continuo de inflamación puede hacer que el conjunto de células tenga un aumento de la senescencia celular y una disminución de la respuesta celular a los factores de crecimiento.2,3
El proceso de reepitelización
Epitelización
El nuevo epitelio y los apéndices cutáneos activan la proliferación, migración y diferenciación de los queratinocitos y la reconstitución de la protección de las estructuras dérmicas subyacentes. Este proceso ayuda a restaurar la barrera epidérmica para prevenir la infección y la pérdida excesiva de humedad.4 Los queratinocitos se reepitelizan a través de una mayor migración y mitosis localizada en la periferia de la herida dentro de la epidermis, mientras que los fibroblastos migran por debajo de la zona de la herida cerca de la misma.5 Cuando se cubre la zona de la herida, la inhibición del contacto detiene la migración a la vez que desencadena la diferenciación de los queratinocitos en células epidérmicas escamosas queratinizantes estratificadas.6
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Células madre mesenquimales
Las células madre mesenquimales (MSC) desempeñan un papel vital en la antiinflamación, la migración celular, la proliferación y la diferenciación, los procesos biológicos y las vías de señalización de activación y/o inhibición.5 Sigue habiendo un misterio en el mecanismo y la participación de las células madre mesenquimales (MSC).
Terapias avanzadas para la reepitelización
Hay una serie de terapias avanzadas que pueden ayudar a promover la reepitelización resolviendo los problemas que dieron lugar al estancamiento de la herida en primer lugar.
Terapias con colágeno
Los productos avanzados para el cuidado de heridas con colágeno son eficaces para proporcionar un andamiaje para la aplicación de factores de crecimiento exógenos a las heridas cuando se aplican al tejido vivo o de granulación. Hay muchas formas de colágeno, como almohadillas, láminas, pastas, soluciones, polvos, partículas y geles. El colágeno puede proceder de cualquier tejido animal; sin embargo, las propiedades del colágeno difieren según el tejido animal que se extraiga. Las fuentes más comunes son la piel y los tendones bovinos; la piel, el intestino y la mucosa de la vejiga porcina; y la cola de rata.7 Se han estudiado heridas de espesor total con modelos porcinos, validando los efectos de los implantes de matriz de colágeno en la formación de tejido de granulación, la contracción de la herida y la reepitelización.8
Productos celulares y/o tisulares
Los productos celulares y/o tisulares, también conocidos como sustitutos de la piel, consisten en diversas combinaciones de componentes celulares y acelulares, con la intención de estimular al huésped para que regenere el tejido perdido, sustituyendo la herida por piel funcional derivada de donantes humanos y/o animales.9 Las terapias celulares, o también conocidas como terapias celulares de bioingeniería, proporcionan fibroblastos y queratinocitos para generar una fuente de factores de crecimiento, citoquinas y enzimas que promueven la regeneración del tejido.10 Existe una amplia categoría de productos naturales y sintéticos utilizados para crear una matriz extracelular (MEC) para el crecimiento del tejido. Estos productos contienen materiales como el colágeno o la poliglactina. Los productos acelulares proporcionan una matriz extracelular (ECM) en la que las células pueden migrar e impulsar la regeneración de los tejidos.11
Otras consideraciones para promover la reepitelización
La malnutrición consiste en deficiencias, excesos o desequilibrios en la ingesta de energía y/o nutrientes por parte de los pacientes.12 La pérdida de proteínas afecta negativamente al sistema inmunitario, a la cicatrización de las heridas y a los procesos biológicos y moleculares. Los carbohidratos adecuados son necesarios para la migración de los fibroblastos durante la fase proliferativa. La arginina, la glutamina, el hierro, el zinc, las vitaminas A, B, C, D y otros micronutrientes son necesarios para el proceso inflamatorio y la síntesis de colágeno.13 Considere la posibilidad de ofrecer suplementos ricos en proteínas y calorías entre las comidas a los pacientes con heridas crónicas (30-35kcal/kg de peso corporal, 1,2-1,5g de proteínas/kg de peso corporal). También pueden considerarse suplementos de arginina y micronutrientes, según esté indicado.14
El uso de uno o más métodos de desbridamiento ayuda a promover la cicatrización, reduce el riesgo de infección y mejora los resultados de la cicatrización de la herida. Los métodos de desbridamiento biológico, enzimático, autolítico, mecánico y quirúrgico deben incluirse en el plan de cuidados del paciente; los clínicos deben asegurarse de que están utilizando un enfoque centrado en el paciente al seleccionar un método de desbridamiento, ya que no todos los métodos son apropiados para todos los pacientes. Los métodos de desbridamiento proporcionan coherencia para la preparación del lecho de la herida y hacen avanzar la cicatrización hasta la reepitelización.15
Conclusión
La cronicidad de la herida se produce cuando la transición normal de la cascada de cicatrización ha fracasado, haciendo que la herida se estanque en la fase inflamatoria. La estructura y la función de la herida pueden restablecerse utilizando una o más modalidades de tratamiento, como los métodos de desbridamiento y los productos avanzados para el cuidado de las heridas, según se indique. Factores críticos como el equilibrio bacteriano, la nutrición y un entorno húmedo óptimo promoverán la reepitelización y la cicatrización de la herida.
Referencia
1. Anderson K, Hamm RL. Factores que perjudican la cicatrización de las heridas. J Am Coll Clin Wound Spec. 2012;4(4):84-91.
2. Mulder GD, Vande Berg JS. Senescencia celular y actividad de la metaloproteinasa de la matriz en heridas crónicas: relevancia para el desbridamiento y las nuevas tecnologías. J Am Podiatr Med Assoc. 2002;92(1):34-37.
3. Ribeiro J, Pereira T, Amorim I, et al. Terapia celular con MSCs humanas aisladas de la jalea de Wharton del cordón umbilical asociadas a una membrana de PVA en el tratamiento de heridas cutáneas crónicas. Int J Med Sci. 2014;11(10):979-987.
4. Krishnaswamy VR, Korrapati PS. Papel de la dermatopontina en la reepitelización: implicaciones en la migración y proliferación de queratinocitos. Scientific Reports. 2014;4:7385.
5. Coulombe PA. Epitelización de heridas: acelerando el ritmo de los descubrimientos. J Investig Dermatol. 2003;121(2):219-230.
6. Walter MNM, Wright KT, Fuller HR, MacNeil S, Johnson WEB. Mesenchymal stem cell-conditioned medium accelerates skin wound healing: an in vitro study of fibroblast and keratinocyte scratch assays. Exp Cell Res. 2010;316(7):1271-1281.
7. Badylak SF. Transplant Immunol. 2004; 12:367-377.
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9. Sustitutos de la piel para el tratamiento de heridas crónicas. Agencia para la investigación y la calidad de la atención sanitaria (AHRQ); 2018. Actualizado en 2019. https://effectivehealthcare.ahrq.gov/products/skin-substitutes/protocol. Consultado el 20 de febrero de 2020.
10. Savoji H, Godau B, Hassani MS, Akbari M. Sustitutos tisulares de la piel y evaluación y pruebas de riesgo de biomateriales. Front Bioeng Biotechnol. 2018;6:86.
11. Frykberg RG, Banks J. Desafíos en el tratamiento de las heridas crónicas. Adv Wound Care (New Rochelle). 2015;4(9):560-82.
12. Malnutrición. Organización Mundial de la Salud. 2018. https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/malnutrition. Consultado el 21 de febrero de 2020.
13. Barchitta M, Maugeri A, Favara G, San Lio RM, Evola G, et al. Nutrición y curación de heridas: Una visión general centrada en los efectos beneficiosos de la curcumina. Int J Mol Sci. 2019; 20(5): 1119. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6429075/ Consultado el 21 de febrero de 2020.
14. Van Anholt, R., L. Sobotka, E. Meijer, et al. El apoyo nutricional específico acelera la curación de las úlceras por presión y reduce la intensidad del cuidado de las heridas en pacientes no desnutridos. Nutrition 2010;26(9):867-72.
15. Leaper D. Técnica afilada para el desbridamiento de heridas. World Wide Wounds. 2002. http://www.worldwidewounds.com/2002/december/Leaper/Sharp-Debridement.html. Consultado el 21 de febrero de 2020.