Abstrakt

Bulimia Nervosa (BN) jest kodowana ze względu na obecność epizodu obżarstwa (binge eating) depresji, charakteryzującego się przyjmowaniem ilości pokarmu znacznie większej niż większość ludzi (np, 2 godziny) zjadłaby w tym samym czasie i w tych samych okolicznościach, z subiektywnym poczuciem utraty kontroli nad tym, co się je podczas epizodu (na przykład uczucie, że nie można przestać jeść lub brak możliwości kontrolowania tego, co i ile się je), po którym następują zachowania kompensacyjne mające na celu zminimalizowanie przyrostu masy ciała, takie jak prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających i/lub moczopędnych, poszczenie, intensywna aktywność fizyczna i jedzenie na czczo. BN może być trudny do zidentyfikowania ze względu na doświadczenie tajemnicy i wstydu, gdzie pacjent segreguje kryzysy i zachowania kompensacyjne. Waga może być prawidłowa lub nieznacznie wyższa od prawidłowej. Często, w historii, jest historia AN lub restrykcyjnej diety

Konsekwencje zdrowotne BN są niezwykle zmienne i mogą wystąpić z tylko skromne szkody biologiczne i fizyczne do bardzo poważnych i zagrażających życiu warunków; śmiertelność młodych podmiotów. Zarządzanie medyczno-interwencyjnymi aspektami BN słusznie umieszcza się w złożonych i artykułowanych programach leczenia interdyscyplinarnego o różnych poziomach intensywności opieki (ambulatoryjnej, półrezydenckiej/rezydencjalnej, szpitalnej w nagłych przypadkach/medycznych i/lub psychiatrycznych stanach nagłych).

W niniejszym przeglądzie skupiono się na konsekwencjach zdrowotnych związanych z bulimią nervosa.

Słowa kluczowe

bulimia nervosa, zaburzenia odżywiania, konsekwencje zdrowotne, psychiatryczne stany nagłe

Wprowadzenie

Bulimia nervosa (BN) określa schematy kliniczne charakteryzujące się odchyleniami w zachowaniach związanych z jedzeniem, z potencjalnie poważnymi reperkusjami klinicznymi.

Pacjent z bulimią ma naprzemiennie okresy restrykcyjne i okresy z hiperfagią, po których następują wymioty; nadużywa środków przeczyszczających, moczopędnych i odchudzających; często wyczerpująca aktywność fizyczna jest pierwszym objawem nadmiernego dążenia do redukcji masy ciała .

Bulimia nervosa charakteryzuje się szerokim spektrum prezentacji klinicznych: od najłagodniejszej postaci, która może być spontanicznie odwrócona, do ciężkich postaci, które ulegają stopniowemu pogorszeniu. W ponad jednej trzeciej przypadków trudności w adaptacji społecznej i rodzinnej utrzymują się pomimo poprawy stanu klinicznego. Hospitalizacja staje się konieczna, gdy u pacjenta występują ciężkie epizody bulimiczne, kryzysy depresyjne z intencją samobójczą lub istotne zaburzenia równowagi metabolicznej. Oprócz samobójstw, śmiertelność ogólna związana jest z powikłaniami niedożywienia, w tym epizodami infekcyjnymi, zapaścią sercowo-naczyniową, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i wreszcie zaburzeniami rytmu serca .

Wczesnym wyrazem bulimii nervosa jest uszkodzenie układu pokarmowego, od jamy ustnej do jelit. Symptomatologia jest dość zmienna i często ukryta dla lekarza: dlatego nieuniknionym zadaniem lekarzy zajmujących się diagnostyką i opieką koordynowaną nad chorymi na bulimię nervosa staje się jak najszybsze rozszyfrowanie najściślejszych objawów klinicznych. Ważne jest, aby pamiętać, że pacjent z bulimią jest zazwyczaj normalny lub ma nadwagę.

Powikłania stomatologiczne

Bulimia nervosa może prowadzić do serii manifestacji odontostomatologicznych (które mogą obejmować tkanki twarde, miękkie i ślinianki) sklasyfikowanych jako pierwotne i wtórne.
Do pierwotnych zaliczamy nadżerki zębów aż do obnażenia miazgi, utratę substancji lub złamania zębów, zwiększoną częstość występowania próchnicy, nadwrażliwość zębiny, kserostomię, choroby przyzębia, glossodynię, cheilitis. Do wtórnych należy przerost ślinianek, zwłaszcza przyusznych, anomalie zgryzu, upośledzenie zdolności żucia, zmiany estetyczne .

Nadżerki zębowe są związane z samoistnymi wymiotami i refluksem żołądkowo-przełykowym, spowodowanym kwasowością soku żołądkowego. Patologia próchnicowa wydaje się być spowodowana typowym dla wymiotów obniżeniem pH śliny, z następowym namnażaniem się bakterii i osłabieniem zdolności buforowania śliny, a także rodzajem diety, bogatej w węglowodany i pokarmy cukrowe (cukierki, czekolada itp.). W wielu przypadkach obserwuje się przerost ślinianki przyusznej, związany z niedożywieniem, przewlekłą stymulacją gruczołów odzwierciedloną przez nadmierne spożycie węglowodanów, podrażnienie błony śluzowej policzka przez samoistne wywoływanie wymiotów lub nadużywanie alkoholu. Można powiedzieć, że wszystkie wymienione powikłania stomatologiczne związane są z wymiotami, zmniejszeniem przepływu śliny, refluksem żołądkowo-przełykowym i mogą mieć charakter postępujący i poważny. Ponieważ występują one już we wczesnym stadium choroby, klinicyści zajmujący się ED powinni być zachęcani do włączenia do personelu również stomatologa, w celu monitorowania, zapobiegania i leczenia obecnych urazów.

Powikłania ze strony układu pokarmowego

W przypadku pacjentów z bulimią, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego mogą być wczesnym przejawem choroby, a objawy związane z tym obszarem mogą stanowić najbardziej widoczny problem kliniczny u osób z wciąż niezrozumianymi formami zaburzeń odżywiania (ED). Z tych powodów pacjenci ci często zwracają się najpierw do gastroenterologa, który poprzez opiekę objawową kontroluje obraz kliniczny, opóźniając jednak rozpoznanie o wiele lat .

Po ustaleniu rozpoznania BN i podjęciu skutecznego leczenia wiele zmian w przewodzie pokarmowym ulega jednak zmniejszeniu lub zanika. W niektórych jednak przypadkach, zwłaszcza gdy bulimia trwa od wielu lat, a kontrola kliniczna schorzenia przez długi czas nie była zadowalająca, objawy i zmiany dotyczące układu pokarmowego, takie jak zaburzenia opróżniania żołądka czy motoryki jelita grubego, mogą utrzymywać się nawet w fazach skutecznej kontroli choroby. W takich przypadkach utrzymywanie się objawów dyspeptycznych może ułatwiać nawrót w kierunku zmienionych zachowań żywieniowych. Ważne jest z tych powodów, aby rozpoznać u młodego pacjenta z objawami żołądkowo-jelitowymi stygmaty ED, jak również dla psychiatry warunki, które wymagają leczenia: wielodyscyplinarne zarządzanie musi być właściwe dla tego uczucia .

Ogólnie, powikłania medyczne bulimii są głównie ze względu na funkcjonalne i metaboliczne zmiany epizodów nadmiernego objadania się i zachowań kompensacyjnych (samoistne wymioty, nadużywanie środków przeczyszczających). W szczególności, te żołądkowo-jelitowe mogą być klasyfikowane przez dzielnicę .

Na poziomie gardła pamiętamy, oprócz tych dentystycznych i już opisanego przerostu ślinianki przyusznej, zmiany błony śluzowej gardła i języka, związane z kwaśną regurgitacją, hiperfagią i wymiotami .

Przełyk może mieć zmiany od łagodnego nadżerkowego zapalenia przełyku do pęknięcia przełyku. Zapalenie przełyku, nadżerki, owrzodzenia przełyku, krwawienia są wynikiem uszkodzenia błony śluzowej przez materiał chlorkowo-peptydowy podczas powtarzających się epizodów samoistnych wymiotów. Jeśli takie postępowanie utrzymuje się, możliwe jest powstanie bliznowatych zwężeń przełyku z dysfagią lub w przełyku Barreta. U niektórych chorych ciągły uraz przełyku powoduje obniżenie napięcia dolnego zwieracza przełyku, co sprzyja utrwalaniu się kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego, komplikując obraz choroby. Z drugiej strony, pęknięcie przełyku jest bardzo rzadkie i polega na rozerwaniu ściany przełyku, zwykle w jednej trzeciej dystalnej, z powodu barotraumy po wywołaniu wymiotów imponującą objętością pokarmu przyjętego podczas epizodu binge (choroba Boerhaave’a). Jest to ciężki stan kliniczny, który może być powikłany zapaleniem śródpiersia i prowadzić do śmierci pacjenta i charakteryzuje się wymiotami, bólem za mostkiem, rozedmą podskórną. Rana przełyku z hematemesis, opisane przez Mallory-Weiss w alkoholików po powtarzających się wymiotów, może wystąpić, choć rzadko, nawet u pacjentów z bulimia nervosa, wymagające intensywnego leczenia.

Żołądek jest głównie zaangażowany w genezie objawów w bulimia nervosa jest z pewnością centralne i od pierwszych obserwacji zostały opisane bulimic pacjentów przybył na obserwacji lekarzy i chirurgów do ważnych gastrectasis. Opróżnianie żołądka zwykle wydaje się być spowolnione, ale w niektórych przypadkach jest również opisywane jako przyspieszone: duża część objawów żołądkowych wydaje się być spowodowana zmianami motorycznymi, głównie ze względu na zmienioną motorykę antralną. Dość rzadkie jest występowanie, u bulimików po przejedzeniu, ostrego nadmiernego rozdęcia żołądka, z możliwym pęknięciem ściany żołądka. Powikłanie to może być spowodowane nie tylko gwałtownym mechanicznym rozluźnieniem ścian, ale także zmniejszoną opornością wynikającą z niedożywienia oraz zmniejszoną kurczliwością wynikającą z zaburzeń elektrolitowych (hipokaliemia). Niekiedy w poszerzeniu żołądka z niedrożnością dwunastnicy bierze udział także dwunastnica, powodując z kolei utrudnienie odpływu żółci i trzustki, o czym świadczy wzrost wskaźników kolostazy i enzymów trzustkowych. Ostatnio wykazano również, że u chorych z BN posiłki, nawet o dużej objętości, powodują niewielki wzrost stężenia cholecystokininy (CCK) w porównaniu z osobami zdrowymi. Hormon ten normalnie wywołuje uczucie sytości, które ma tendencję do ograniczania spożycia innych pokarmów; u bulimików jednak ten mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego jest zmniejszony, ułatwiając tendencję do kompulsywnego podjadania. Ostatecznie jest prawdopodobne, że zmiany motoryki żołądka odgrywają ważną rolę w historii klinicznej BN, ale są one jedynie wtórne do zaburzeń behawioralnych. Wydaje się, że głównym problemem nie jest to, jak porusza się żołądek, ale jak pacjent postrzega oznaki głodu i sytości pochodzące z pierwszej części przewodu pokarmowego .

U chorych na bulimię zaburzenia motoryki dotyczą również poziomu jelitowego. Główna zmiana wyraża się klinicznie w postaci zaburzeń tranzytu i zaparć. Formą dużej niedrożności jelit jest zespół krezki górnej (SMAS), jednak rzadko spotykany w bulimii nervosa.

Zaparcia są dość częste w BN; spowolnienie wydaje się być głównie spowodowane powolnym opróżnianiem jelita grubego, a nie spowolnionym tranzytem w jelicie cienkim. Dystensja odbytnicy spowodowana hipomotoryką okrężnicy powoduje z kolei zahamowanie opróżniania żołądka, co dodatkowo zaburza czas tranzytu, ale także poczucie głodu i sytości. Ponadto subiektywne odczucie pocenia się i obrzęku brzucha może nasilać lęk pacjenta przed przybraniem na wadze. Nie należy zapominać o skutkach nadużywania środków przeczyszczających, traktowanych w dalszej kolejności, które mogą powodować nadmierną utratę płynów i jonów (potasu), pobudzenie splotu Auerbacha, a tym samym perystaltyki okrężnicy z degeneracją unerwienia jelitowego i w konsekwencji nieodwracalnej hipotonii okrężnicy, aby skonfigurować ramy ciężkiego bezwładu okrężnicy tzw. okrężnicy z kathartics .

Jak dla żołądka, trzewnej wrażliwości odgrywa rolę co najmniej równą tej z ruchu, nawet dla jelita. Z kolei percepcja objawów ze strony przewodu pokarmowego jest ściśle związana z psychiką i mechanizmami regulującymi zachowanie i nastrój. U chorych na bulimię leczonych przeciwdepresyjnie zmniejsza się punktacja objawów żołądkowo-jelitowych związanych z posiłkami, obliczana na podstawie częstości i nasilenia objawów takich jak: niestrawność, bóle brzucha, zaparcia, częste odbijanie, nudności, zgaga, wzdęcia i odgłosy wypróżnień .

Podsumowując, nie możemy zapominać, że zaburzenia żołądkowo-jelitowe mogą często odwrócić lekarza od właściwej diagnozy, ryzykując osiedlenie się na drażliwej okrężnicy dla pacjenta bulimicznego lub odwrotne ryzyko ED dla przewlekłej choroby zapalnej jelit. Lepsze poznanie mechanizmów BN i najlepsza współpraca między specjalistami pozwala uniknąć niebezpiecznych opóźnień w rozpoznaniu i niewłaściwego leczenia, z większą możliwością szybkiego i skutecznego radzenia sobie z tą złożoną sytuacją patologiczną .

Powikłania wątrobowe i trzustkowe

W przebiegu BN mechanizmy eliminacji i niedożywienia powodują również zmiany wątrobowe i trzustkowe. Wątroba w procesie restrykcji ulega mniej lub bardziej nasilonemu stłuszczeniu, które rzadko przekształca się w marskość i które wydaje się odwracalne po ponownym odżywieniu. Cierpienie wątroby objawia się również wahaniami niektórych enzymów wątrobowych: wzrostem transaminaz, LDH, gamma-GT, fosfatazy alkalicznej; zmniejszeniem cholinesterazy i białek osocza. Niedożywienie powoduje również powikłania morfologiczne i czynnościowe trzustki. Hiperamylazemia jest często spowodowana wzrostem amylazy pochodzenia ślinowego, związanym ze wzrostem podczas częstych kryzysów bulimicznych z dużą zawartością węglowodanów: w tym przypadku występuje również wyraźny przerost ślinianek. W celu stwierdzenia zajęcia trzustki, konieczne jest oznaczenie w osoczu wartości izoamylaz i lipazy trzustkowej, których zmiany towarzyszą zmianom amylaz trzustkowych. Jeśli wartości lipazy są prawidłowe, hiperamylazemia prawdopodobnie nie ma podłoża trzustkowego i nie ma potrzeby wykonywania badań diagnostycznych. Opisywano również przypadki ostrego zapalenia trzustki, ale mechanizm determinujący nie został jeszcze wyjaśniony, są one prawdopodobnie związane z problemami utrudnionego odpływu z przewodu Wilsunga.

Powikłania metaboliczne i elektrolityczne

W BN, zaburzenia równowagi metabolicznej są częste, w rzeczywistości, w niedożywieniu, zapotrzebowanie na glukozę i niezbędne aminokwasy jest zapewnione przez rezerwy glikogenu wątrobowego, a zatem przez katabolizm tkanki tłuszczowej i mięśniowej. Preferencyjne wykorzystanie tkanki tłuszczowej jest odpowiedzialne za ketozę i ketonurię. Ta ostatnia, poprzez hamowanie kanalikowego wydzielania kwasu moczowego, co jest również związane z nadużywaniem leków moczopędnych, ułatwia wystąpienie hiperurykemii. Jeśli chodzi o zaburzenia równowagi hydroelektrolitycznej, to nawet jeśli wartości potasu nie zawsze są obniżone, to w wyniku powtarzających się epizodów wymiotów oraz nadużywania leków moczopędnych i katartycznych doszło do zmniejszenia całkowitej ilości potasu w organizmie. Utrata kwasów z wymiotami powoduje hipochloremiczną i hipokaliemiczną zasadowicę metaboliczną z podwyższonym pCO2. Hipokaliemia z kolei sprzyja dalszej nerkowej utracie kwasów, a stosowanie diuretyków i środków przeczyszczających pogłębia hipochloremię. Niedożywienie powoduje zmniejszenie całkowitej zawartości sodu w organizmie; biegunka i wymioty z jednej strony, a leki moczopędne z drugiej, powodują utratę magnezu, która może pogorszyć hipokaliemię i rozcieńczyć poziom wapnia. Zaburzenia równowagi elektrolitowej mogą naturalnie powodować poważne zaburzenia rytmu serca i w połączeniu ze zmianami metabolicznymi zwiastować dekompensację. Te zmiany elektrolitowe są szczególnie niebezpieczne, ponieważ mogą być przemijające i dlatego nie są rozpoznawane w odpowiednim czasie; już 24-48 godzin po epizodzie wymiotów potas i chlor wracają do wartości prawidłowych. Ostatnio zwrócono uwagę na możliwą patogenną rolę niedoboru cynku w niektórych objawach klinicznych niedożywienia. Rzeczywiście, niedobór cynku wywołuje utratę masy ciała, opóźnienie wzrostu i rozwoju płciowego, zmiany nastroju, ageuzję, zmniejszenie apetytu oraz zmiany skórne i na przydatkach. Niedobór cynku może być skutkiem stosowania nieodpowiednich leków moczopędnych, zmienionego wchłaniania jelitowego, utraty potu u pacjentów nadpobudliwych i zwiększonej eliminacji moczu u bulimików nadużywających alkoholu.

Powikłania sercowo-naczyniowe

W ostatnich latach częstość występowania i zapadalność na BN stopniowo wzrasta z udziałem młodszych grup wiekowych, z niepokojącym wzrostem śmiertelności w tej grupie wiekowej, głównie związanej z powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Te rozważania wskazują na potrzebę i zainteresowanie skupieniem uwagi na zmianach w układzie sercowo-naczyniowym pacjentów z bulimią.

Zmiany neurosensoryczne typowe dla niedożywienia znajdują odzwierciedlenie w układzie sercowo-naczyniowym z adaptacją, tylko początkowo o wartości homeostatycznej, co powoduje zmiany patofizjologii komórkowej miokardiocytów i śródbłonka, a zatem globalnie, hemodynamiki. Zmniejszenie wskaźnika sercowego jest na drugim miejscu po zmniejszeniu zakresu skurczowego i częstości akcji serca. Ze względu na negatywne działanie izotropowe i niekompetencję chronotropową, zawsze związaną z niedożywieniem, możemy zauważyć wczesne zmęczenie. Upośledzona zdolność do zapewnienia odpowiedniego wzrostu częstości akcji serca w odpowiedzi na aktywność fizyczną zależy głównie od zmian w autonomicznym układzie nerwowym (ANS), co w niektórych przypadkach może wywoływać niedociśnienie tętnicze.
Możliwe są również zmiany elektrokardiograficzne, takie jak niskie napięcie, wydłużenie czasu QT, obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T oraz przedwczesne pobudzenia przedsionkowe i komorowe. U bulimików przeważa załamek U i wydłużenie czasu QT, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem tachyarytmii, u których hipokaliemia i hipomagnezemia są bardziej nasilone.

Powikłania dermatologiczne

Korelacja wielu dermatoz z BN jest nadal przedmiotem dyskusji, przynajmniej według naszej wiedzy nie ma badań na rozległych przypadkach dotyczących wczesnej manifestacji skórnej lub zmienności objawów skórnych w odniesieniu do przebiegu tego schorzenia. Wśród objawów skórnych, niektóre mogą być uważane za nieswoiste, inne za swoiste: te ostatnie są patognomoniczne i pozwalają podejrzewać alergiczne kontaktowe zapalenie skóry przy braku innych objawów klinicznych. W BN najbardziej oczywiste aspekty mogą być suchość skóry i znak Russell, że jest modzele na grzbiecie rąk spowodowane przez wprowadzenie palców w gardle, że pocierać o siekacze, aby uzyskać wymioty. Objawy skórne można sklasyfikować według czterech głównych czynników przyczynowych: niedożywienie; wymioty wywołane przez siebie; niewłaściwe stosowanie / nadużywanie środków przeczyszczających, moczopędnych i emetyków; współistniejące zaburzenia psychiczne . Te z niedożywienia są najczęstsze obejmują xerosis i asteatosic zapalenie skóry, trądzik, carotenoderma, podrażnienie skóry, łojotokowe zapalenie skóry i striae distaense . Niedożywienie jest również ze względu na kruchość paznokci i włosów oraz dystroficzny wygląd skóry, która wydaje się blado-żółta, sucha, zimna, pozornie brudna i lekko łuszcząca się. Wśród powikłań związanych z samorozwojem wymiotów wymienia się nadżerki, blizny pigmentowe, a przede wszystkim obwodowe modzele grzbietów rąk. Modzele na grzbietach rąk, znane jako objaw Russella, stanowią w istocie wiodący objaw diagnostyczny w rozpoznawaniu ED, gdy inne objawy kliniczne nie są jeszcze możliwe do wykrycia. Objawy stosowania/nadużywania środków przeczyszczających, moczopędnych i emetyków obejmują działania niepożądane tych leków, takie jak plamica, reakcje fotouczulające, pokrzywka, świąd, złuszczające zapalenie skóry, kwas tonikowy, rumień polimorficzny i skórne zapalenie naczyń. Wreszcie z towarzyszących patologii psychiatrycznych należy wymienić dermatozy artefaktowe, które współistnieją częściej z anorexia nervosa niż z bulimia nervosa i są to zmiany samoistne o dziwacznych kształtach, zlokalizowane w okolicach łatwo dostępnych dla rąk, takich jak dłoń i przedramię lewe, nogi i stopy (24).

Powikłania infekcyjne

Ale ubogie piśmiennictwo nie dostarcza jednoznacznej interpretacji częstości występowania infekcji w bulimia nervosa, pacjenci z tym zaburzeniem mogą cierpieć na infekcje dróg oddechowych, szczególnie na ab ingestis pneumonias, ponieważ powtarzające się wymioty są czynnikiem predysponującym do tej patologii. Innymi czynnikami sprzyjającymi aspiracji treści żołądkowej do układu oddechowego są: refluks żołądkowo-przełykowy, dysfagia, nieprawidłowe przyjmowanie leków psychoaktywnych oraz stosowanie urządzeń zmieniających motorykę gardła, takich jak ułożenie zgłębnika nosowo-żołądkowego.
Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się trzy typy ab ingestis pneumonia: chemiczne, bakteryjne i obturację mechaniczną. Chemiczne zapalenie płuc jest spowodowane przedostaniem się do dróg oddechowych substancji toksycznych, które stymulują reakcję zapalną niezależnie od obciążenia bakteryjnego i obturacji oskrzeli. Objawy kliniczne to duszność, sinica i skurcz oskrzeli, które pojawiają się ostro i ustępują w ciągu 4-7 dni bez nawrotów. W skrajnych przypadkach może wystąpić zespół błon hialinowych lub zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS). Bakteryjne zapalenie płuc jest natomiast spowodowane aspiracją i na poziomie klinicznym charakteryzuje się tym, że klasyczne objawy zapalenia płuc (gorączka, kaszel, ból w klatce piersiowej) mogą nie występować. Wynika to ze złego stanu ogólnego gospodarza, który determinuje energię procesu zakaźnego i powoduje osłabienie lub całkowity brak objawów konstytucjonalnych. Do tego dochodzi fakt, że wielu pacjentów ma tendencję do zaprzeczania lub minimalizowania swoich dolegliwości, stąd wynika, że czasami rozpoznanie może być opóźnione, a zapalenie płuc może ewoluować w kierunku narkozy, ropnia lub odmy. Odpowiedzialna flora bakteryjna jest mieszana: bakterie beztlenowe są zawsze zaangażowane w asocjację, ale w dyskretnym odsetku przypadków izolowane są również patogeny tlenowe. Bakterie Gram ujemne występują u pacjentów, u których treść żołądka jest zanieczyszczona przez florę jelitową, a ich obecność wiąże się z większą śmiertelnością. Wreszcie, zapalenie płuc z mechanicznej obturacji dróg oddechowych występuje, gdy drobne ciała stałe powodują całkowitą lub częściową obturację oskrzeli przez ponad tydzień, co umożliwia namnażanie się beztlenowej flory bakteryjnej. Wreszcie, dane kliniczne i epidemiologiczne wskazują, u pacjentów z bulimią, otyłość jako czynnik ryzyka zakażeń chirurgicznych . W szczególności, niektóre miarodajne badania wykazały, że ryzyko zakażenia rany pooperacyjnej jest większe u pacjentów z ciężką nadwagą w porównaniu z osobami o prawidłowym BMI, wiążąc to ryzyko z dawkami antybiotyków podawanymi tym pacjentom, które są nieadekwatne w stosunku do ich większej masy ciała.

Skutki nadużywania środków przeczyszczających

Pacjenci, którzy mają problemy z kompulsywnym objadaniem się, używają środków przeczyszczających, aby wpłynąć na sprawność fizyczną i masę ciała, chociaż praktyka ta jest mniej powszechna niż samoindukowane wymioty. Nadużywanie środków przeczyszczających może być odpowiedzialne za powikłania w równowadze kwasowo-zasadowej i elektrolitowej: ciężka ostra biegunka określa stan hiperchloremicznej kwasicy metabolicznej, podczas gdy przewlekła biegunka z powtarzającego się nadużywania środków przeczyszczających może powodować metaboliczną, hipochloremiczną i alkaliczną hipokaliemię, nasiloną przez nadmiar mineralokortykoidów związanych z hipowolemią. Przewlekłe nadużywanie tych leków może również powodować obrazy zależności z utratą fizjologicznej aktywności perystaltycznej okrężnicy w następstwie stymulacji splotu Auerbacha i późniejszej degeneracji unerwienia jelitowego. W ten sposób można zaobserwować obraz ciężkiego bezwładu okrężnicy tzw. okrężnicy kataralnej, podkreślony nieprzezroczystą kliszą RX: okrężnica wydaje się poszerzona i atoniczna, a na poziomie mikroskopowym obserwuje się przerzedzenie mikrokosmków i zmiany w cytoplazmie sierot, lizosomów i splotów nerwowych. Zawieszenie środka przeczyszczającego może być związane z odruchowym zaparciem, zatrzymaniem płynów i uczuciem rozdęcia brzucha, co może spowodować, że pacjent powróci do nadmiernego przyjmowania pokarmów. Objawy stosowania/nadużywania środków przeczyszczających obejmują wreszcie również działania niepożądane wynikające z tych leków, które (jak już opisano w powikłaniach dermatologicznych) są głównie reprezentowane przez purpurę, reakcje nadwrażliwości, pokrzywkę, świąd, złuszczające zapalenie skóry, toksydermię, rumień wielopostaciowy i skórne zapalenie naczyń.

Wnioski

Główne konsekwencje zdrowotne bulimii to uszkodzenie przewodu pokarmowego, problemy skórne, wypadanie włosów, podwyższony poziom amylazy w surowicy, kwasica metaboliczna i zaburzenia hormonalne, które prowadzą do amenorrhea u kobiet (brak cyklu miesiączkowego), aż do zaburzeń równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, hiponatremia, hipochloremia); ciężki niedobór potasu i sodu spowodowany mechanizmami kompensacyjnymi, który może prowadzić do zaburzeń rytmu serca, a nawet do śmierci. W rzadkich przypadkach bulimii wtórnej do innej patologii, terapia polega oczywiście na leczeniu choroby podstawowej. Terapia bulimia nervosa, z drugiej strony, może być zarówno psychologiczne i farmakologiczne, ewentualnie w połączeniu . Podejście psychologiczne wykorzystuje wykwalifikowany personel medyczny i może zapewnić sesje psychoterapii indywidualnej, rodzinnej lub grupowej; te ostatnie wydają się być najbardziej skuteczne, szczególnie u nastolatek i młodych kobiet, ale także u młodych mężczyzn. Ośrodki zdrowia oferują, na ogół bezpłatnie, możliwość uczestniczenia w grupach samopomocy. Najczęściej stosowanym modelem terapeutycznym jest terapia poznawczo-behawioralna (TCC), w wielu przypadkach połączona z poradnictwem dietetycznym i leczeniem farmakologicznym opartym na lekach przeciwdepresyjnych. Leczenie farmakologiczne polega na ogół, jak wspomniano powyżej, na stosowaniu leków przeciwdepresyjnych należących do kategorii SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny); przyjmowanie tych leków wykazało pewną skuteczność w leczeniu bulimia nervosa; po pierwsze dlatego, że na ogół obserwuje się, w ciągu kilku tygodni, zmniejszenie częstości napadów o około 50%, a po drugie, zmniejszenie o około 50% epizodów wymiotów z konsekwentną poprawą tonu nastroju i poczucia kontroli nad odżywianiem.

1. Nicholls D, Bryan-Waugh R (2008). Eating disorders of infancy and childhood: definition, symptomatology, epidemiology, and comorbidity. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 18: 17-30.
2. AED (2011) Eating disorders, critical points for early recognition and medical risk management in the care of individuals with eating disorders. Raport, (2nd edn). Academy for Eating Disorders.
3. Volpe U, Tortorella A, Manchia, Monteleone AM, Albert U, et al. (2016) Eating disorders: What age at onset? Psychiatry Res 238: 225-227.
4. Hail L, Le Grange D (2018) Bulimia nervosa in adolescents: prevalence and treatment challenges. Adolesc Health Med Ther 9: 11-16.
5. Mehler PS, Rylander M (2015) Bulimia Nervosa – powikłania medyczne. J Eat Disord 3: 12.
6. Bargen JA, Austin LT (1937) Decalcification of teeth as a result of obstipation with long continued vomiting. Report of a case. J Am Dent Assoc 2: 1271.
7. Christensen GJ (2002) Oral care for patients with bulimia. J Am Dent Assoc 133: 1689-1691.
8. Mandel L, Kaynar A (1992) Bulimia and parotid swelling: a review and case report. J Oral Maxillofac Surg 50: 1122-1125.
9. Nickl NJ, Brazer SR, Rockwell K, Smith JW (1996) Patterns of esophageal motility in patients with stable bulimia. Am J Gastroenterol 91: 2544-2547.
10. Kamal N, Chami T, Andersen A, Rosell FA, Schuster MM, et al. (1991) Delayed gastrointestinal transit times in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Gastroenterology 101: 1320-1324.
11. Koch KL, Bingaman S, Tan L, Stern RM (1998) Visceral perceptions and gastric myoelectrical activity in healthy women and in patients with bulimia nervosa. Neurogastroenterol Motil 10: 3-10.
12. Bosello O, Mazzetti M (2000) Complicanze Mediche dei disturbi del comportamento alimentare: 115-121.
13. Humpries LL, Adams LJ, Eckfeld JH, Levitt MD, Mc Lain CJ (1987) Lexintong, Kentucky; i Minneapolis, Minnesota Hiperamylasemia w pacjenta z zaburzeniami odżywiania. Annali of Internal Medicine 106: 50-52.
14. Marano AR, Sangree MH (1984) Ostre zapalenie trzustki związane z bulimią. J Clin Gastroenterol 6: 245-248.
15. Mira M, Stewart PM, Gebski V, Llewellyn-Jones D, Abraham SF (1984) Changes in sodium and uric acid concentrations in plasma during the menstrual cycle. Clin Chem 30: 380-381.
16. Muller E, Brambilla F (1997) Disordini del Comportamento Alimentare: 223-227.
17. Iaffe AC, McAiley LG, Singer L (1987) Karotenemia w normalnej masy ciała bulimia: ustalenie niezwiązane z innymi fizycznymi objawami zespołu. IntJ Eating Dis 6: 749-755.
18. Rissanen A, Naukkarinen H, Virkkunen M, Rawlings RR, Linnoila M (1998) Fluoxetine normalizes increased cardiac vagal tone in bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol 18: 26-32.
19. Meyers DG, Starke H, Pearson PH, Wilken MK (1986) Mitral valve prolapse in anorexia nervosa. Ann Intern Med 105: 384-386.
20. Swenne I (2000) Heart risk associated with weight loss in anorexia nervosa and eating disorders: electrocardiographic changes during the early phase of refeeding. Act Paediatr 89: 447-452.
21. Suri R, Poist ES, Hager WD, Gross JB (1999) Unrecognized bulimia nervosa: a potential cause of perioperative cardiac dysrhythmias. Can J Anaesth 46: 1048-1052.
22. Gupta MA, Gupta AK, Haberman HF (1987) Dermatologic signs in anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Dermatol 123: 1386-1390.
23. Glorio R, Allevato M, De Pablo A, Abbruzzese M, Carmona L, et al. (2000) Prevalence of cutaneous manifestations in 200 patients with eating disorders. Int J Dermatol 39: 348-353.
24. Bonnetblanc JM, Bonafé JL, Vidal E (1987) Dietary carotenodermias. Ann Dermatol Venereol 114: 1093-1096.
25. Devuyst O, Lambert M, Rodhain J, Lefebvre C, Coche E (1993) Zmiany hematologiczne i powikłania infekcyjne w anorexia nervosa: badanie kontrolne przypadków. Q J Med 86: 791-99.
26. Birkmayer NJO, Charlesworth DC, Hernandez F, Leavitt BJ, Marrin CAS, et al. (1998) Obesity and risk of adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery. Circulation 97: 1689-1694.
27. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI (1980) Laxative abuse syndrome. Am J Gastroenterol 74: 451-458.
28. Milano W, De Rosa M, Milano L, Riccio A, Sanseverino B, et al. (2013) The pharmacological options in the treatment of eating disorders. ISRN Pharmacol 2013: 352865.
29. Capasso A, Petrella C, Milano W (2009) Pharmacological Profile of SSRIs and SNRIs in the Treatment of Eating Disorders. Curr Clin Pharmacol 4: 78-83.
30. Capasso A, Putrella C, Milano W (2009) Recent clinical aspects of eating disorders. Rev Recent Clin Trials 4: 63-69.